cat devant un OAP

L’OAP est un motif d’admission extrêmement fréquent dans les
services d’Urgences, peut-être du fait du vieillissement général de la
population. Il survient le plus souvent chez des patients dont
l’insuffisance cardiaque gauche est connue, ou qui prennent un
traitement évocateur (diurétiques, dérivés nitrés, inhibiteurs de l’enzyme
de conversion).

− Le traitement est bien codifié et repose sur l’oxygène, les dérivés
nitrés et les diurétiques de l’anse. La place des inhibiteurs de
l’enzyme de conversion à la phase aiguë reste à préciser.

− Malgré le traitement, la mortalité à 6 mois est proche de 30 % et
l’OAP signe donc une défaillance cardiaque avancée.
Diagnostic
Le diagnostic est souvent simple grâce à l’interrogatoire, l’anamnèse et
l’examen clinique confirmés par la radiographie du thorax. En vue de la
surveillance ultérieure, on notera le niveau supérieur d’extension des râlescrépitants.

Il faut, cependant,
− ne pas méconnaître le diagnostic d’OAP :
• devant une forme bronchospastique : un asthme authentique débute
rarement après 60 ans, la radio peut redresser le diagnostic,
• devant l’intrication avec une insuffisance respiratoire chronique ;
− se garder d’un diagnostic par excès :
• chez un patient âgé et alité, chez lequel la constatation de quelques
râles crépitants aux deux bases n’a pas de signification pathologique,
• chez un patient fébrile atteint de pneumopathie bilatérale (diagnostic
redressé par le contexte et l’aspect souvent asymétrique des lésions
radiologiques),
• rarement, il pourra s’agir d’un oedème lésionnel (absence de cardiopathie,conditions étiologiques d’un SDRA).
L’examen doit donc s’attacher :
− à préciser une étiologie : trouble du rythme (passage en AC/FA),
infarctus du myocarde, angor, valvulopathie mitrale ou aortique, poussée
hypertensive, introduction d’un agent isotrope négatif, relâchement thérapeutique,
− à rechercher d’autres signes d’insuffisance cardiaque : rythme de galop,
oedème des membres inférieurs.
Le bilan comporte ECG, RxTh ionogramme sanguin, créatininémie, CPK
(complétées par des CPK-MB en cas d’élévation), SpO2, ainsi qu’une
mesure fréquente de la gazométrie artérielle.

Dans tous les cas, il faut rechercher les deux causes principales des OAP
que sont les troubles du rythme et les infarctus du myocarde, souvent
pauci-symptomatiques chez les sujets âgés, qui peuvent bénéficier de
mesures thérapeutiques spécifiques.

Dans les cas douteux et/ou lorsque la cause de la décompensation
n’apparaît pas clairement, une échographie transthoracique précisera
l’hypocontractilité du ventricule gauche, et parfois sa cause.

Les critères initiaux de mauvais pronostic sont une TA systolique
< 140 mmHg, la présence de marbrures, la présence d’un infarctus du
myocarde, une hyponatrémie et la mauvaise réponse au traitement de
première intention (diurèse faible).

Traitement de première intention

− Position assise, O2 au masque FiO2 = 50 % (6 à 8 l/min).
− 2 bouffées de trinitrine sublinguale.
− 1 mg/kg de furosémide (Lasilix).
− Restriction hydrique et sodée.

Critères de surveillance

− La surveillance de l’évolution initiale est fondamentale et ne peut être
réalisée que dans un service d’urgences, de réanimation ou de cardiologie.
− La mauvaise réponse au traitement initial est clairement un élément de
mauvais pronostic.
− Les éléments cliniques de surveillance sont : l’état de conscience, la
fréquence respiratoire, la TA, la fréquence cardiaque, l’existence de
troubles rythmiques, la SpO2 et la diurèse horaire.
− L’ECG et les enzymes cardiaques seront contrôlés 6 et 12 heures après
l’admission en cas de suspicion d’infarctus du myocarde.
− Un ionogramme sanguin sera réalisé vers la 12e heure pour contrôler la kaliémie.

Adaptation du traitement

− Si l’évolution n’est pas rapidement favorable (en 20 min) ou s’il s’agit
d’une forme d’emblée grave, ajouter de la trinitrine IV à la seringue
électrique (0,125 à 0,25 µg/kg/min soit, pour un sujet de 70 kg environ,
1 mg/h) à condition que la TA systolique soit supérieure à 120 mmHg
environ.
− Si la TA systolique est inférieure à 100 mmHg d’emblée ou au cours de
l’évolution, ou s’il existe des signes de mauvaise perfusion tissulaire,
ajouter de la dobutamine (Dobutrex) à la dose de 5 µg/kg/min puis
augmenter progressivement les doses. Si la TA ne remonte pas de façon
satisfaisante, on peut ajouter de la dopamine à la dose de 5 µg/kg/min.
− Si la réponse diurétique est insuffisante vers la 30e minute, une nouvelle dose de furosémide pourra être injectée.
− L’intubation et la ventilation contrôlée, éventuellement avec une PEEP,
seront envisagées en cas d’épuisement ou d’apparition de troubles de
conscience.
− La ventilation en aide inspiratoire au masque éventuellement associée àune PEEP est une alternative intéressante à l’intubation car moins invasive,mais doit être réalisée par une équipe entraînée à sa mise en place et à sasurveillance et ne peut bénéficier qu’à des patients coopérants.
−éventuellement, aérosol de Salbutamol, dans les formes bronchospastiques.
− Il n’y a habituellement pas d’indication aux corticoïdes, ni aux
digitaliques.
− Le traitement étiologique de l’OAP est particulièrement important dans
les cas suivants :
• infarctus du myocarde, où une fibrinolyse ou une revascularisation
mécanique doivent être envisagées dans les plus brefs délais, en plein
accord avec les cardiologues.
• trouble du rythme rapide, le plus souvent supraventriculaire, qui
devra être réduit en urgence car l’OAP signe une mauvaise tolérance ;
• bradycardie < 40 cycles/min ;
• OAP survenant chez un insuffisant rénal anurique où le traitement
repose sur l’épuration extrarénale ;
− Une anticoagulation préventive est habituelle.
ATTENTION !Les formes bronchospastiques sont fréquentes et ne doivent pas
égarer le diagnostic. Cependant, il peut exister une hyperréactivité
bronchique lors des OAP et les aérosols de salbutamol, dans ce cas,
constituent un appoint thérapeutique. En revanche, les corticoïdes
n’ont pas d’indication et ils favorisent la rétention hydrosodée

MERCI Marie cury