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INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
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DOC DZ...La Communauté des Etudiants et Praticiens en Médecine :: LES MEDECINS ... :: CLINIQUE ET INTERNAT
:: 6eme :: UMC
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INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
Introduction :
La fonction respiratoire = assurer apport O2 et éliminer CO2
IRA = incapacité d’assurer l’hémostase (PaO2 <60mmHg ; SaO2 <95% ; PaCO2 , Nle ou )
IRC adaptation ≠ IRA réserve cardio-respiratoire insuffisante
Physiopathologie :
3 mécanismes
Hypoventilation alvéolaire homogène
Anomalies rapport V/P alvéolaire :
Shunt vrai
Effet shunt
Espace mort
Tbles diffusion à travers la paroi alvéolo-capillaire
Hypoventilation alvéolaire homogène :
Etiologies :
Détresse centres (coma, intox méd.)
Anomalies neuro-médullaires (section médullaire, myasthénie…)
Broncho-pneumopathies obstructive (BPO)
Restrictives (scoliose, fibrose)
Conséquences :
• hypoO2
• hyperCO2 (non compensée /hyperventilation)
Anomalies V/P :
Shunt vrai :
V/P = 0 (VA=0)
Atélactasie, OAP, pneumopathie inf grave
Effet shunt :
V/P < 1 (VA )
Crise d’asthme, jeu du diaphragme (obésité, éventration…)
Ces 2 ne sont pas corrigés par O2
Espace mort :
V/P > 1 (perf )
EP, thrombose, emphysème bulleux, Hvol, Ice Cardiaque
• hypoO2
• hypoCO2 par hyperventilation réflexe
Tbles diffusion à travers la paroi :
œdème interstitiel, fibrose, pneumonie interstitielle
• hypoO2
• absence hyperCO2 (CO2 normalement éliminé)
Accessoirement :
tps de contact air-sang [Nle = 0,07sec]
emphysémateux + exercice physique
NB !!!
hypoCO2 VA
hyperCO2 VA
Anamnèse :
FDR, ATCD, circonstances de survenue
Examen :
1. Dyspnée :
Polypnée : ventilation min
Tachypnée : FR >25
Bradypnée : INSP laryngée ; EXP asthme
Hypopnée : ventilation min
Orthopnée
D. paradoxale : resp abd signe de gravité
D. de Cheyne Stokes : centrale / métabolique
D. de Küssmaul : acidose
2. Signes d’hyperCO2 :
Encéphalopathie resp : Tbles conscience précoce
Hypertension, sueurs, hyper-sialorrhée, encombrement
3. Signes d’hypoxémie :
• Cyanose : Hb insaturé > 5g/dl extrémité, lèvres
• Tachycardie
• Tbles de conscience tardif
4. Signes travail resp et fatigue :
Tachypnée : >35c/min
Tirage : cou, thorax, ailes du nez
Encombrement
Bronchospasme
5. Signes en rapport défaillance viscérale IIaire :
Cardiorespiratoire :
ICD ( FC, TA, foie cardiaque aigu)
Cœur pulmonaire aigu
OAP cardiogénique (IDM, HTA, valvulaire)
OAP lésionnel (infection, intox, noyade, Σd Mendelson)
EP grave
Digestif :
UGD de stress
Dilatation gastro-intestinale aiguë
Iléus paralytique
Rénal : IRA fonctionnelle si FG + oligurie
Signes étiologique :
Infection
Cardio-Vx
Mécanique = Anomalie cage thoracique (cyphoscoliose, volet thoracique, fibrose, séquelles)
IR post-op
Paraclinique :ECG :
Signes droits
TLT :
PNO, atélectsie, état de la silhouette cardiaque, +/- dilatation gastrique
ASP
ECHOCOEUR :
Contractilité myocardique, dilatation droite, HTAP
FNS
KT Droit = SWAN GANZ :
HTAP
GDS: ++++
Hypoxémie: PaO2<60mmHg
CO2: , ou normale
PH: acidose respiratoire:
Chronique = alcalose métabolique
Aiguë = non compensée
GRAVITE = acidose respiratoire + acidose métabolique
Diagnostic étiologique :
1) Tbles respiratoires d’origine centrale :
Neurologique :
Encéphalopathie
Névrite
Méningite, TC
Tm, AVC
Toxique :
Méd. : barbituriques, hypnotique, opiacés
CO
2) Pneumopathie aiguë grave :
Bact ou virus
• Ethylisme chronique, diabète
• Dénutrition, bronchitique chronique
• Immunodépression
Pneumocoques +++
Staph, BGN négatif hospitaliers
BK
3) Paralysie étendue des muscles respiratoires :
PAA ; lésion rachidienne haute ; polyradiculonévrite ; polynévrite ; myopathie ; myasthénie ; drogues curarisantes…
4) Décompensation aiguë d’IRC (IIaire à BPC) :
Asthme aigu grave
Post TBK
Emphysème
Malf thoracique
Pneumoconiose
Facteurs déclenchants : infection ; PNO ; EP ; atélectasie ; méd. Dépressifs des centres resp
5) Pathologie sur poumon sain = SDRA :
EP grave
OAP grave
PNO grave
Contusion pulm
Obstruction VAS :
Larynx, trachée, glotte, oropharynx, sous glottique
Inflammation, Tm, œdème, corps étranger, psychique
Traitement :
Mesures générales :
H en USI
LVAS
VVP, KT PVC
SNG + SU + monitorage + Oxymètre [si SpO2 <92% O2thérapie]
IET :
GCS <11
Resp paradoxale
Etat de choc
Coma, acidose, hyperCO2
Epuisement resp (musculaire)
Tbles rythmes cardiaques mal-supportés
Encombrement resp maj
Exsufflation PNO suffocant
Correction du déséquilibre acido-basique
Maintenir 1 Qc correct
Mesures spécifiques :
• IRA + BPCO : ATB +/- bronchodilatateurs +/- CTC
O2thérapie 2l/min + kinésithérapie
Anticoag préventive
Hydrate carbone
Si échec IOT + ventilation assistée
• IRA + Asthme : Bronchodilatateur
CTC
O2 à fort débit
Si échec
IET
• PNO – EP – OAP : TRT étio
• Contusion : PEC polytrauma
• IRA + Ice pariétale thoracique : ventilation mécanique
• Obstruction des VAS : désobstruction +++ :
Ouverture forcée bouche + nettoyage au dgts
Manœuvre Heimlich
IET trachéotomie
La fonction respiratoire = assurer apport O2 et éliminer CO2
IRA = incapacité d’assurer l’hémostase (PaO2 <60mmHg ; SaO2 <95% ; PaCO2 , Nle ou )
IRC adaptation ≠ IRA réserve cardio-respiratoire insuffisante
Physiopathologie :
3 mécanismes
Hypoventilation alvéolaire homogène
Anomalies rapport V/P alvéolaire :
Shunt vrai
Effet shunt
Espace mort
Tbles diffusion à travers la paroi alvéolo-capillaire
Hypoventilation alvéolaire homogène :
Etiologies :
Détresse centres (coma, intox méd.)
Anomalies neuro-médullaires (section médullaire, myasthénie…)
Broncho-pneumopathies obstructive (BPO)
Restrictives (scoliose, fibrose)
Conséquences :
• hypoO2
• hyperCO2 (non compensée /hyperventilation)
Anomalies V/P :
Shunt vrai :
V/P = 0 (VA=0)
Atélactasie, OAP, pneumopathie inf grave
Effet shunt :
V/P < 1 (VA )
Crise d’asthme, jeu du diaphragme (obésité, éventration…)
Ces 2 ne sont pas corrigés par O2
Espace mort :
V/P > 1 (perf )
EP, thrombose, emphysème bulleux, Hvol, Ice Cardiaque
• hypoO2
• hypoCO2 par hyperventilation réflexe
Tbles diffusion à travers la paroi :
œdème interstitiel, fibrose, pneumonie interstitielle
• hypoO2
• absence hyperCO2 (CO2 normalement éliminé)
Accessoirement :
tps de contact air-sang [Nle = 0,07sec]
emphysémateux + exercice physique
NB !!!
hypoCO2 VA
hyperCO2 VA
Anamnèse :
FDR, ATCD, circonstances de survenue
Examen :
1. Dyspnée :
Polypnée : ventilation min
Tachypnée : FR >25
Bradypnée : INSP laryngée ; EXP asthme
Hypopnée : ventilation min
Orthopnée
D. paradoxale : resp abd signe de gravité
D. de Cheyne Stokes : centrale / métabolique
D. de Küssmaul : acidose
2. Signes d’hyperCO2 :
Encéphalopathie resp : Tbles conscience précoce
Hypertension, sueurs, hyper-sialorrhée, encombrement
3. Signes d’hypoxémie :
• Cyanose : Hb insaturé > 5g/dl extrémité, lèvres
• Tachycardie
• Tbles de conscience tardif
4. Signes travail resp et fatigue :
Tachypnée : >35c/min
Tirage : cou, thorax, ailes du nez
Encombrement
Bronchospasme
5. Signes en rapport défaillance viscérale IIaire :
Cardiorespiratoire :
ICD ( FC, TA, foie cardiaque aigu)
Cœur pulmonaire aigu
OAP cardiogénique (IDM, HTA, valvulaire)
OAP lésionnel (infection, intox, noyade, Σd Mendelson)
EP grave
Digestif :
UGD de stress
Dilatation gastro-intestinale aiguë
Iléus paralytique
Rénal : IRA fonctionnelle si FG + oligurie
Signes étiologique :
Infection
Cardio-Vx
Mécanique = Anomalie cage thoracique (cyphoscoliose, volet thoracique, fibrose, séquelles)
IR post-op
Paraclinique :ECG :
Signes droits
TLT :
PNO, atélectsie, état de la silhouette cardiaque, +/- dilatation gastrique
ASP
ECHOCOEUR :
Contractilité myocardique, dilatation droite, HTAP
FNS
KT Droit = SWAN GANZ :
HTAP
GDS: ++++
Hypoxémie: PaO2<60mmHg
CO2: , ou normale
PH: acidose respiratoire:
Chronique = alcalose métabolique
Aiguë = non compensée
GRAVITE = acidose respiratoire + acidose métabolique
Diagnostic étiologique :
1) Tbles respiratoires d’origine centrale :
Neurologique :
Encéphalopathie
Névrite
Méningite, TC
Tm, AVC
Toxique :
Méd. : barbituriques, hypnotique, opiacés
CO
2) Pneumopathie aiguë grave :
Bact ou virus
• Ethylisme chronique, diabète
• Dénutrition, bronchitique chronique
• Immunodépression
Pneumocoques +++
Staph, BGN négatif hospitaliers
BK
3) Paralysie étendue des muscles respiratoires :
PAA ; lésion rachidienne haute ; polyradiculonévrite ; polynévrite ; myopathie ; myasthénie ; drogues curarisantes…
4) Décompensation aiguë d’IRC (IIaire à BPC) :
Asthme aigu grave
Post TBK
Emphysème
Malf thoracique
Pneumoconiose
Facteurs déclenchants : infection ; PNO ; EP ; atélectasie ; méd. Dépressifs des centres resp
5) Pathologie sur poumon sain = SDRA :
EP grave
OAP grave
PNO grave
Contusion pulm
Obstruction VAS :
Larynx, trachée, glotte, oropharynx, sous glottique
Inflammation, Tm, œdème, corps étranger, psychique
Traitement :
Mesures générales :
H en USI
LVAS
VVP, KT PVC
SNG + SU + monitorage + Oxymètre [si SpO2 <92% O2thérapie]
IET :
GCS <11
Resp paradoxale
Etat de choc
Coma, acidose, hyperCO2
Epuisement resp (musculaire)
Tbles rythmes cardiaques mal-supportés
Encombrement resp maj
Exsufflation PNO suffocant
Correction du déséquilibre acido-basique
Maintenir 1 Qc correct
Mesures spécifiques :
• IRA + BPCO : ATB +/- bronchodilatateurs +/- CTC
O2thérapie 2l/min + kinésithérapie
Anticoag préventive
Hydrate carbone
Si échec IOT + ventilation assistée
• IRA + Asthme : Bronchodilatateur
CTC
O2 à fort débit
Si échec
IET
• PNO – EP – OAP : TRT étio
• Contusion : PEC polytrauma
• IRA + Ice pariétale thoracique : ventilation mécanique
• Obstruction des VAS : désobstruction +++ :
Ouverture forcée bouche + nettoyage au dgts
Manœuvre Heimlich
IET trachéotomie
dr mirion- Membre Actif
- Messages : 2131
inscrit(e) le: : 27/04/2009
Localisation : entre A et B
Re: INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
merci mirion pour le cour :bounce:
Juva- Membre Actif
- Messages : 1509
inscrit(e) le: : 02/05/2009
Age : 40
Localisation : Oran
Re: INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
merci chere amie!! pour le cour
mais il est plein d'abréviations j'arrive pas à les déchiffrer tous :scratch:
mais il est plein d'abréviations j'arrive pas à les déchiffrer tous :scratch:
stent- Membre Actif
- Messages : 94
inscrit(e) le: : 11/05/2009
Age : 39
Localisation : batna
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