cours de Rhumatologie-faculté de Constantine

I-DÉFINITION : L'arthrite septique est une inflammation articulaire due à la présence de germes dans l'articulation (contrairement au RAA.)


II-ETIOPATHOGÉNIE :

A-PORTE D'ENTRÉE:
ª Cutanée (furoncle.) ª ORL (angine) ª Dentaire (abcès.)
ª Gynécologique (urétrite, vaginite, après une fausse couche.)
ª Après une intervention d'ablation d'un organe infecté (appendicectomie.)
ª Après une injection articulaire cortisonique sans asepsie.


B-GERMES:

Staphylocoque doré, le plus fréquent. • Plus rarement, Streptocoque.

Gonocoque.  Pneumocoque.  Salmonelle.

Colibacille.  Autres BGN.

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le début est brutal ou rapidement progressif avec 1-Fièvre élevée précédée par des frissons.

L'examen de l'articulation retrouve un syndrome inflammatoire avec
2-Douleur, spontanée, accentuées par la mobilisation. 3-Rougeur cutanée.
4-Epanchement intra-articulaire visible au niveau des articulations superficielles.


L'interrogatoire doit rechercher la présence d'une porte d'entrée.

IV-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

1-FNS: Révèle une hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile.
2-VS: Accélérée (> 50 mm la 1e hr)
3-Examen bactériologique du liquide de ponction: Permet l'identification du germe par examen direct (rarement) ou après


mise en culture. Noter qu'il persiste des cas sans résultats.
4-Bilan infectieux: ECBU, hémoculture, prélèvement de gorge ou au niveau de la porte d'entrée.


Radiologie

5-Radiographie de l'articulation: Montre

Au début un aspect normal.

A partir de 1 mois d'évolution, une altération de l'interligne articulaire avec pincement et lésions du cartilage (voir de l'os.)

Cytologie

6-Ponction articulaire: Ramène

1. Un liquide franchement trouble, voir crémeux. 2. Avec une forte cellularité (20.000 à 100.000 c/ml)
7-Biopsie synoviale: Indiquée en cas de bilan négatif, elle permet l'identification de l'origine de l'inflammation.


V-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : L'arthrite septique peut être isolée ou faire partie d'une localisation septicémique. Elle est cependant toujours secondaire, après passage des germes dans l'articulation.

n L'ARTHRITE BACTÉRIENNE: La plus fréquente, notamment 1-L'arthrite apyogène. 2-L'arthrite tuberculeuse: Evolue à bas bruit et entraîne l'altération de l'articulation avec formation d'abcès froids (sans

fièvre.) Le diagnostic se fait par l'examen du liquide de ponction (identification du BK) et surtout la biopsie synoviale (révèle les granulomes tuberculoïdes géganto-cellulaires avec nécrose caséeuse.) 3-L'arthrite brucellienne: Dont le diagnostic se fait par la sérologie de Wright.

o L'ARTHRITE VIRALE: Le plus souvent polyarticulaire, notamment l'arthrite de l'hépatite, de la rubéole et des oreillons. p L'ARTHRITE MYCOSIQUE: Rare. qL'ARTHRITE PARASITAIRE: Notamment l'arthrite filarienne.

VI-TRAITEMENT :

Le traitement doit être précoce . Il sera réadapté en fonction des résultats bactériologiques, de l'antibiogramme et de la réponse du patient (effets secondaires et allergie.) But: Limiter la destruction des structures anatomiques de l'articulation.

Traitement médical

Indications: En fonction du germe 1-En cas d'arthrite apyogène n Antibiothérapieassociant 2 antibiotiques à large spectre, synergiques et bactéricides, type Oxacilline en IV et Gentamicine en IM pendant 3 semaines puis relais par voie orale pendant 4 semaines. 2-En cas d'arthrite tuberculeuse n Chimiothérapie antituberculeusependant 12 à 18 mois à base de Rifampicine, Isoniazide "INH", Pyrazinamide les 2 premiers mois, puis Isoniazide, Pyrazinamide les derniers mois.

Traitement adjuvant

n Ponction évacuatrice, systématique (éviter la destruction.)

o Mise en décharge (au repos) de l'articulation par attèle plâtrée après hospitalisation (visée antalgique et éviter les positions vicieuses.)

VII-ÉVOLUTION : L'évolution est fonction de la précocité du traitement. L'évolution favorable se fait après traitement précoce et adapté vers la récupération ad intégrum. L'évolution défavorable survient après un traitement tardif et/ou anarchique avec apparition de séquelles qui engagent le pronostic fonctionnel de l'articulation.

LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
I-DÉFINITION : La polyarthrite rhumatoïde"PAR" est à la fois une maladie du système et un rhumatisme inflammatoire chronique destructeur.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE : Age et sexe: La PAR touche essentiellement l'adulte jeune(entre 30 et 40 ans) avec une prédominance féminine (80% des cas.) Elle peut cependant survenir à tout age. Génétique: Il existe une forte prédisposition génétique liée à l'Ag HLA DR4 dans 60% des cas.

III-ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La PAR réalise une synovite inflammatoire avec hypertrophie et hyperplasie des cellules de la couche bordante de la synoviale et infiltrat inflammatoire polymorphe.

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Type de description: La forme typique

La phase de début commence le plus souvent par une atteinte isolée, symétrique et bilatérale des mains (poignets et doigts) avec 1-Douleurs

• De type inflammatoire, intenses et gênantes, surtout pendant la 2e moitié de la nuit entraînant des réveils nocturnes et nécessitant un temps de dérouillage matinal. 2-Raideur matinale(enraidissement douloureux à prédominance matinale.) 3-Gonflement ± symétrique des poignets, des MCP, des IPP et parfois des gaines tendineuses de la main.

La phase d'état se caractérise par l'atteinte des autres articulations, c'est la polyarthrite rhumatoïde avec

Des signes articulaires de type
1-Tuméfaction des genoux avec choc rotulien (+)
2-Douleurs à la pression des pieds, au niveau des MTP, surtout du 5e orteil.
3-Coudes et épaules souvent atteints.
4-Aspect en fuseau des IPP.


Des signes extra-articulaires de type 5-Nodules rhumatoïdes dans 10 à 20% des cas, d'apparition tardive, pathognomoniques de la PAR (nodosités souscutanées siégeant électivement au niveau de la face postérieure du cubitus.) 6-Parfois, Syndrome de Sjögren associant xérostomie (sécheresse buccale) et xérophtalmie(sécheresse oculaire.)

7- Rarement, des manifestations viscérales, apanage des formes sévères, de type
• Péricardite. • Pleurésie.
• Nodules rhumatoïdes pulmonaires. • Amylose rénale et • Vascularite.

La phase de déformation où le diagnostic devient évident avec 1-Déformation en "coup de vent cubital" par désaxation des MCP, précoce. 2-Déformation en "dos de chameau" par voussure du poignet et des MCP et amyotrophie des inter-osseux. 3-Déformation "en maillet", "en col de cygne" et "en boutonnière" par ruptures tendineuses des doigts. 4-Déformation "en touche de piano" par saillie de la tête cubitale. 5-Déformation du pied avec avant-pied triangulaire et affaissement de la voûte plantaire. 6-Destruction des coxo-fémorales, source d'impotence fonctionnelle et d'invalidité. 7-Désaxation et luxation des autres articulations touchées.

V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

1-FNS: Révèle une anémie inflammatoire. 2-VS: Accélérée.
3-Electrophorèse des protéines sériques: Révèle une élévation des protéines de l'inflammation (α et β)
4-Sérologie rhumatoïde: Représentée par le test au latex et la réaction de Wâaler-Rose. Positive après 1 an d'évolution dans 80% des cas et souvent négative au début.

Histologie

1-Ponction articulaire avec examen du liquide de ponction: Révèle
1) Un liquide inflammatoire et stérile. 2) Une cellularité de 5000 à 20.000 c/ml
2-Ponction-biopsie de la synoviale: Apporte le diagnostic notamment dans les formes monoarticulaires.


Radiologie

1-Radiographie des mains: Révèle
Au début
1) Une décalcification "en bande" des extrémités osseuses.


Plus tard

2) Un pincement de l'interligne articulaire.

3) Une érosion osseuse des articulations touchées (radio-carpienne, MCP, IPP et MTP surtout du 5e orteil.)

4)Une destruction complète de l'articulation par fusion des os du carpe, dite "carpite fusionnante", caractéristique de la PAR

VI-DIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic de PAR se fait par l'association d'au moins 4 critères/7, constatés par le médecin pendant une période de 3 à 6

semaines 1 Atteinte d'au moins 4 groupes articulaires. 2 Atteinte d'au moins 1 groupe articulaire de la main. 3 Atteinte bilatérale et symétrique. 4 Raideur matinale.

VII-TRAITEMENT :

Indications: 1-Pendant les poussées inflammatoires.

Traitement symptomatique

n Anti-inflammatoire et antalgiques

* AINS, 1 à 2 prises/jr
* Corticothérapie


-Per os, 8 à 10 mg/jr, type Prednisone (Cortancyl) en Cp de 5 mg, Méthylprednisolone (Médrol) en Cp de 4 ou 16 mg.

- En IV, en milieu hospitalier, à forte dose en cures courtes, type Solumédrol en Amp inj de 20 et de 120 mg.

- En infiltration intra-articulaire cortisonique, type Diprostène, Celestène chronodose ou Altim.
2-Dans les formes sévères avec atteinte systémique.


Traitement de fond

But: A visée suspensive.

n Traitement suspensif

1 Salazopyrine en Cp de 500 mg.
2 Méthotrexate en Cp de 2.5mg.
3 Sels d'or, type Allochrysine en Amp inj de 0.25 et 0.5 mg.
4 D-Pénicillamine (Trolovol).


NB: Il existe actuellement une nouvelle thérapeutique, l'immunothérapie qui permet d'avoir des résultats meilleurs.

Traitement adjuvant

n Rééducation fonctionnelle, pour éviter les déformations.

o Port d'attelle externe de la main et d'orthèse articulaire.

LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE ou PELVISPONDYLITE RHUMATISMALE
I-DÉFINITION : La spondylarthrite ankylosante "SPA" est un rhumatisme inflammatoire chronique (inflammation d'origine inconnu) à début sacroiliaque et à évolution vertébrale ascendante avec tendance à l'ankylose.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE : Age et sexe: La SPA touche surtout l'adulte jeune (30 à 40 ans) de sexe masculin (90%). Elle est rare avant 15 ans et 42 ans (15 à 30%) Génétique: Il existe une forte prédisposition génétique liée avec l'Ag HLA-B27.

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le début se caractérise par 1-Une douleur

De siège fessier supéro-interne, uni ou bilatéral, parfois lombaire ou lombo-sacrée.

D'irradiation parfois vers la face postérieure de la cuisse.

De type inflammatoire, à prédominance nocturne, réveillant le malade vers la 2emoitié de la nuit et s'accompagnant

de dérouillage matinal. 2-Une altération de l'état général (20% des cas.) 3-Parfois une arthrite périphérique, c.à.d une oligoarthrite sub-aiguë ou chronique (atteinte de moins de 3 articulations.)

La phase d'état est caractérisée par une évolution lente, étalée sur 10, 20 voir 30 ans avec extension à tout le rachis 1-Fessalgies à irradiation crurale. 2-Lombalgies avec raideur lombaire et disparition de la lordose physiologique et développement d'une cyphose dorsale, le malade ne peut regarder vers l'avant. 3-Dorsalgies. 4-Douleurs thoraciques avec diminution de l'ampliation thoracique et apparition d'une dyspnée d'effort (par atteinte des articulations costo-vertébrales.) 5-Cou enraidi et éjecté vers l'avant. 6-Arthrites des épaules pour le membre supérieur (rarement le coude, le poignet et les doigts) et arthrite des genoux, des tibio-tarsiennes (cheville) et surtout des coxo-fémorales (hanche) pour le membre inférieur.

7-Talalgies (talon) inférieures et postérieures, caractéristiques de la maladie.


Les signes extra-articulaires sont de type
8-Iritis unilatérale (inflammation de l'iris.)
9-Insuffisance aortique par aortite inflammatoire.
10-Troubles du rythme cardiaques avec BAV du 1er degré.
11-Fibrose pulmonaire apicale.
12-Exceptionnellement, syndrome de la queue de cheval (par dilatation du sac dural.)


IV-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

1-VS: Le plus souvent accélérée, parfois normale.

2-Electrophorèse des protéines sériques: Révèle une élévation des β2 et γ globulines et surtout une élévation anormale des IgA sériques.

3-Sérologie rhumatoïde: Négative.

Radiologie

4-Radiographie: Révèle des lésions caractéristiques de la maladie

a-Radiographie du bassin "face": Précise le stade de la maladie
1) Stade 1: Sacro-iliite unilatérale ou le plus souvent bilatérale pseudo-élargie.
2) Stade 2: Erosion des berges avec ostéosclérose. 3) Stade 3: Fusion totale des sacro-iliaques.
Et révèle
4) Une coxite destructrice (pincement de l'interligne coxo-fémorale.)
5) Une coxite synostosante (formation de travées osseuses fémoro-pelviennes avec disparition de l'interligne coxo-fémorale.)


b-Radiographie du rachis "face et profil": Révèle
1) Le signe de Romanus (érosion avec sclérose du rebord vertébral antérieur.)
2) La syndesmorphyte, pathognomonique (ponts inter-osseux constitués entre les corps vertébraux.)


V-TRAITEMENT : But:

• Soulager la douleur. • Prévenir et corriger les déformations.

Traitement médical

n Anti-inflammatoires non-stéroïdiens "AINS", à forte dose avec prise de préférence le soir avant le coucher.

-Diclofénac (Voltarène) en suppo à 100 mg. -Selécoxib (Celebrexe) en gélules à 200 mg.

-Indométacine (Indocid)

Traitement adjuvant

n Rééducation fonctionnelle avec travail de posture, exercices de renforcement musculaire et gymnastique respiratoire,
indispensable (éviter les déformations.)


o Cures thermales.

Traitement chirurgical

VI-ÉVOLUTION : L'évolution défavorable se fait dans 10 à 15% des cas vers l'ankylose totale (soudure.) Ailleurs, la SPA est ± bien tolérée

LA PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMÉLIQUE
I-DÉFINITION :

La pseudo-polyarthrite rhizomélique "PPR" est un rhumatisme inflammatoire chronique, caractérisée par un enraidissement douloureux des épaules et des hanches (Décrite en 1953 par J Forestier.)

II-ÉPIDÉMIOLOGIE :

Age et sexe: La PPR survient surtout chez la femme de plus de 60 ans. (après 50 ans, surtout après 60 ans et 2♀/1♂.)

Génétique: Pas de liaison avec l'Ag HLA.

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Le début est brutal ou rapidement progressif en quelques semaines avec 1-Asthénie. 2-Anorexie. 3-Amaigrissement. 4-Fébricule. 5-Raideur cervico-scapulaire et lombo-crural (enraidissement douloureux du cou, épaules, rachis lombaire et hanches.)

6- Douleurs articulaires scapulaires et crurales
• De type inflammatoire. • Vives et insomniantes.
7- Limitation des mouvements articulaires(liée à la douleur.) 8- Marche raide.

9-La mobilisation passive et douce permet d'exécuter les mouvements articulaires entiers.
10-La pression est parfois douloureuse au niveau des genoux, poignets et doigts.
11-Parfois syndrome du canal carpien (paresthésie douloureuse au niveau du territoire du nerf médian.)


IV-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie
1-VS: Accélérée (> 75 mm voir > 100 mm le 1e hr) Rarement < style="font-size:+1;">.
2-Electrophorèse des protéines sériques: Révèle une hyper-α2 globulinémie.
3-Sérologie rhumatoïde: Négative. 4-EMG: Normal.


Radiologie

1-Radiographie de l'articulation touchée: Strictement normale.

V-DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : 1) La polyarthrite rhumatoïde. 3) La polymyosite. 5) Le myélome multiple.

2) La spondylarthrite ankylosante. 4) L'ostéomalacie. 6) Les métastases osseuses.

VI-FORMES CLINIQUES : n LA PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMÉLIQUE ISOLÉE.

o LA PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMÉLIQUE ASSOCIÉE A LA MALADIE DE HORTON (25% des cas.)

VII-TRAITEMENT :

Traitement médical

n Corticothérapie, type Prednisone (Cortancyl) 12 à 15 mg/jr jusqu'à disparition des signes cliniques et normalisation de la VS puis dégresser les doses par pallier de 1 mg/ 7 à 14 jours jusqu'à la dose de 4 à 7 mg/jr, à adopter comme traitement d'entretient pendant au moins 3 ans.

NB: En cas d'association avec la maladie d'Horton, traitement de cette dernière

LA MALADIE DE HORTON
I-DÉFINITION :

La maladie de Horton, décrite jadis, en 1932 comme une artérite temporale, correspond actuellement à une urgence médicale, définit par une panartérite segmentaire et plurifocale touchant l'aorte et ses branches, avec une affinité pour les collatérales de la carotide externe et surtout pour la temporale superficielle.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE : Fréquence: La maladie de Horton est rare. Age et sexe: Touche surtout la ♀ de plus de 60 ans (à partir de 50 ans et surtout après 60 ans - 2♀/1♂)

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1-Altération de l'état général avec 2-Asthénie. 3-Anorexie. 4-Amaigrissement. 5-Fébricule. 6-Céphalées diffuses ou temporales. 7-Artère temporale indurée, inflammatoire, tortueuse et hypopulsatile. 8-Claudications de la mâchoire, voir nécrose linguale. 9-Douleurs occipitales. 10-Hyperesthésie du cuir chevelu. 11-Baisse de l'acuité visuelle, voir amaurose transitoire ou définitive. 12- Raideur (enraidissement douloureux) du cou, épaules, rachis lombaire et hanches. 13- Polyarthralgies migratrices. 14- Parfois mono ou oligoarthrite des grosses articulaires. 15-Rarement claudications intermittentes des membres inférieurs ou supérieurs. 16- Syndrome de Reynaud.

Manifestations digestives de type
17-Douleurs abdominales. 18-Atteinte hépatique biologique.
Manifestations cardiovasculaires
19- Coronarite. 20-HTA (sténose de l'artère rénale.)


Manifestations neurologiques de type
21- Troubles psychiques. 22-AVC.
23-Mono ou multinévrite (oblitération et vasa-nervorum.)


IV-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie
1-FNS: Révèle une anémie inflammatoire modérée. 2-VS: Accélérée (> 100 mm la 1ehr)
3-CRP: Elevée. 4-Dosage de la fibrine: Révèle une hyperfibrinémie.
5-Electrophorèse des protéines sériques: Révèle une hyper-α2 et γ globulinémie.
6-Sérologie rhumatoïde: Négative avec absence de facteurs rhumatoïdes et d'anticorps anti-nucléaires.
7-Dosage des enzymes musculaires: Normal.
8-Dosage des transaminases et des phosphatases alcalines sériques: Révèle une élévation des TGO, TGP et des


phosphatases alcalines.

Histologie

1-Biopsie de l'artère temporale: Guidée par artériographie ou mieux par Doppler. Positive dans 80% des cas et révèle
1) Une panartérite segmentaire avec infiltration de la média par des cellules mononuclées (histiocytes, lymphocytes et


plasmocytes) et des cellules géantes.
2) Une nécrose fibrinoïde massive des fibres élastiques.
3) Un épaississement fibreux de l'intima entraînant le rétrécissement de la lumière artérielle.


V-TRAITEMENT :

Traitement médical

Doit être instauré immédiatement après le diagnostic car c'est une urgence.

n Corticothérapie à forte dose, 0.5 à 1 mg/kg/jr jusqu'à disparition des signes cliniques et inflammatoires. Puis dégresser les doses par pallier de 5 mg/7 jours jusqu'à 20 mg/jr puis de 1 mg/7 jours (pour éviter les récidives.) jusqu'à la dose de 4 à 7 mg/jr, à adopter comme traitement d'entretient pendant 2 à 5 ans.

LA GOUTTE
I-DÉFINITION : La goutte est une affection due à un excès d'acide urique "Ac urique" dans l'organisme, en rapport avec une hyperproduction ou un défaut d'élimination.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE : Age et sexe: L'affection survient surtout à partir de 60 ans avec une prédominance masculine (10♂/1♀)

III-PHYSIOPATHOLOGIE : La limite supérieure de solubilité sanguine de l'Ac urique est de 70 mg/l (420 µmol/l) chez l'♂ et de 60 mg/l (360 µmol/l) chez la ♀. La production d'Ac urique est due au catabolisme des acides nucléiques alimentaires et cellulaires sous l'action de la xanthine oxydase qui

transforme les purines (sauf l'adénine) en Ac urique. Il existe en parallèle une purinosynthèse de novo à partir des substances organiques, grâce à la PRPPS (phosphoribosyl pyrophosphate

synthétase) et à partir de la réutilisation des purines, grâce à l'HGPRT (hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase.) L'excès d'Ac urique apparaît en cas d'inactivation de la HGPRT ou en cas d'hyperactivité de la PRPPS. L'élimination d'Ac urique se fait essentiellement par voie rénale, elle est <>

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Forme de description : La goutte aiguë

L'accès aigu dure 5 à 10 jours. Il est en rapport avec la précipitation d'Ac urique tissulaire qui se cristallise et donne des réactions inflammatoires importantes. Le début est brutal et l'atteinte est souvent monoarticulaire, touchant surtout la MTP du gros orteil avec 1-Paresthésie du gros orteil. 2-Fièvre à 38.5°. 3-Malaise général avec insomnie. Syndrome inflammatoire local, intense avec 4-Douleur de la base du gros orteil.

• Permanente, très intense, pulsatile et lancinante. 5-Impotence fonctionnelle majeure. 6-Agitation (liée à la douleur.) 7-Peau très tendue, luisante. 8-Rouge violacée avec dilatation veineuse et 9-Chaleur locale. 10- Parfois, bursite.

NB: Il peut s'agit d'une atteinte oligo ou polyarticulaire touchant le genou, coude, pied et main. La hanche et l'épaule sont généralement épargnés. Manifestations viscérales, exceptionnelles, de type 11- Péri-phlébite. 12- Pharyngite. 13- Uvéite ou conjonctivite.

Forme de description : La goutte chronique

Résulte du dépôt de cristaux d'urate de Na dans les articulations et les parties molles avec
Manifestations cutanées, à type de


1. Tophus (dépôts d'Ac urique en masses sous-cutanées, dures, indolores, recouvertes de peau saine, de couleur blanc-jaunâtre.)

Parfois ulcérées laissant passer une bouillie blanchâtre et crayeuse.

Siégeant dans les parties molles tel le pavillon de l'hélix (pavillon de l'oreille), la bourse rétro-olécranienne (hygroma

goutteux), en juxta-articulaire (MCP et IPP), en juxta-tendineux (tendon d'achille) et en intra-osseux.
Manifestations articulaires, à type de


2. Arthropathies chroniques, survenant par accès mono ou oligoarticulaire asymétrique, prédominant aux membres inférieurs. Parfois sous forme de polyarthrite goutteuse évoluant vers l'arthropathie dégénérative à type d'arthrose avec ostéophytose exacerbante.

Atteinte rénale, fréquente avec

Lithiases rénales dans 20% des cas, de petite taille, radio-transparentes, favorisées par l'hyperuraturie et l'acidité urinaire. Parfois à l'origine de coliques néphrétiques.

Néphropathie par atteinte tubulo-interstitielle à l'origine de protéinurie, hématurie, leucocyturie et IR.

V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

1-FNS: Révèle une hyperleucocytose à polynucléaires. 2-VS globulaire: Accélérée.
3-Dosage de l'Ac urique sérique: Révèle une hyperuricémie (> 70 mg/l) Le taux peut être normal pendant les crises, d'où
l'intérêt de refaire le dosage en dehors.
4-Dosage de l'uraturie de 24hrs. 5-Dosage de la protéinurie de 24hrs. 6-Chimie des urines.


Radiologie

1-Echographie rénale. 2-UIV: Contre-indiquée dans l'IR.

3-Radiographie des articulations: Révèle
1) Une ostéophytose exubérante avec pincement de l'interligne articulaire.
2) Une condensation de l'os sous-chondrale.
3) Des géodes à l'emporte pièce des épineuses osseuses et en sous et rétro-calcanéenne avec aspect d'arthrose sévère.


Histologie

1-Ponction du liquide articulaire: Révèle
1) Un liquide inflammatoire, aseptique. 2) Riche en polynucléaires.
3) Contenant des cristaux d'urate de Na, effilés, pointus biréfringents intra et extra-cellulaires.


VI-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
n LA GOUTTE PRIMITIVE: Forme 95% des cas et peut être


1. Idiopathique, chez le sujet de sexe ♂, pléthorique suralimenté.

2. Par anomalie enzymatique:

a.
Déficit partiel ou total en HGPRT: Le déficit complet donne une goutte précoce, avant 20 ans, c'est le syndrome de Lesch-Nyhan, maladie héréditaire liée au sexe, l'♂ étant atteint et la ♀ transmettrice. Son diagnostic repose dur le dosage de l'HGPRT dans les hématies qui est effondré.

b.
La PRPPS entraîne l'augmentation de la purinosynthèse de novo, à l'origine de la goutte de prédominance féminine.

IRC de longue durée (défaut d'élimination)

Hémopathies (augmentation du catabolisme.)

Déficit en G6PD (hyperuricogenèse avec hyperexcrétion rénale.)

o LA GOUTTE SECONDAIRE:

Iatrogène: Au Pyrazinamide, à l'Ethambutol, à l'Aspirine à faible dose, aux Diurétiques type Lasilix et aux Anticancéreux

Endocrinienne: A l'hyperparathyroïdie ou à l'hypothyroïdie.

3. Au psoriasis étendu.

4. Hyperuricémie transitoire après un effort musculaire intense, un jeûne ou une intoxication alcoolique aiguë

VII-TRAITEMENT :

Traitement de l'accès aigu

n Antalgiques, aux doses maximales 1 Paracétamol (Cp de 500 mg) jusqu'à 6 Cp/jr. OU 2 Colchicine (Cp de 1 mg) à visée diagnostique et thérapeutique, 3 Cp en J1, 2 Cp en J2 puis 1 Cp/jr pendant 1 mois. OU 3 AINS type Indocid à 150 mg en cas d'intolérance à la Colchicine (diarrhées, etc.)

o Repos.
p Apport hydrique, jusqu'à 2 L/jr, en l'absence d'HTA (pour alcaliniser les urines.)
q Régime hypopurinique avec diminution maximale des poissons gras, crustacés, abats et épinard.


Traitement de fond

n Colchicine pendant 1 mois, associée à

o Hypo-uricémiants, à vie Indications:

1-Si le patient est hypoexcréteur (uraturie < style="font-size:+1;">)
1 Uricosuriques, type Désuric (Cp de 100 mg) 1 Cp/jr sans dépasser 600 mg/jr. OU
2 Inhibiteur de la xanthine oxydase, type Allopurinol (Zyloric en Cp de 100 mg)


2- Si le patient est hyperexcréteur
1 Inhibiteur de la xanthine oxydase (uricosurique = risque de lithiase.) type Zyloric, 1 Cp/jr, à augmenter de 1 Cp/2
semaines jusqu'à diminution de l'uricémie.
Indications: Selon la fonction rénale (clairance.)


En cas de clairance > 20 ml/mn, conserver le même schéma.

En cas de clairance > 10 ml/mn, ne pas dépasser 2 Cp/jr.

En cas de clairance <>

3- En cas d'hyperuricémie majeure
1 Hospitalisation.
2 Urocozyme en inj IM ou IVL, 1 Amp/jr pendant 6 à 12 jours, surtout lors des chimiothérapie des hémopathies.

L'OSTÉOPOROSE

I-DÉFINITION :

L'ostéoporose est un syndrome définit par une réduction de la masse osseuse avec détérioration de la micro-architecture du tissu osseux, aboutissant à une augmentation de la fragilité osseuse et donc du risque fracturaire et ayant comme substratum anatomique un amincissement des corticales et une raréfaction des travées de l'os spongieux sans troubles de la minéralisation osseuse.

II-CLASSIFICATION : n LES OSTÉOPOROSES PRIMITIVES: Les plus fréquentes avec 2 types 1-L'ostéoporose primitive de type 1 ou trabéculaire ou post-ménopausique: Elle est hormono-dépendante et touche surtout l'os spongieux. A l'origine de tassements vertébraux et de fractures des 2 os de l'avant-bras. 2-L'ostéoporose primitive de type 2 ou corticale ou sénile: Touche le sujet âgé de plus de 70ans, non-hormono-dépendante et prédomine sur l'os cortical mais aussi trabéculaire. A l'origine de fractures du col fémoral.

o LES OSTÉOPOROSES SECONDAIRES: Où l'atteinte osseuse est une manifestation d'un processus pathologique
1-Lors d'une corticothérapie, cause la plus fréquente.
2-Causes endocriniennes, de type syndrome de Cushing, hyperthyroïdie et hypogonadisme.
3-Causes mécaniques, tel l'immobilisation et la sédentarité. 4-Causes iatrogènes, tel l'héparinothérapie.
5-Causes toxiques, tel le tabagisme et l'alcoolisme. 6-Causes génétiques, tel la maladie de Lobstein.


III-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Type de description: L'ostéoporose post-ménopausique

1-Douleurs osseuses, prédominant sur le rachis, surtout lombaire et dorsal

- Aiguës, intolérables, insomniantes, dues à une fracture ou un tassement vertébral à l'occasion d'une chute, d'un faux-geste, voir spontanément.

-Chroniques, continues, de type mécanique aggravées par l'effort et calmées par le repos. 2-Déformations du squelette, constantes, observées dans les formes évoluées, sans troubles neurologiques avec

Cyphose dorsale avec saillie antérieure du sternum et cou éjecté en avant.

Hyperlordose lombaire.

Réduction de la taille par tassement du tronc, les cotes venant effleurer les crêtes iliaques.

3- Fractures spontanées ou provoquées par un traumatisme, siégeant surtout au niveau de l'extrémité inférieure de l'avant-bras (fracture de pouteau-colles) et des vertèbres.

IV-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Radiologie

1-Radiographie: Révèle
1) Une hypertransparence osseuse diffuse et homogène.


La radio du rachis "profil" révèle 2) Un ou plusieurs tassements vertébraux, cunéiformes, en galette ou cupuliformes uni ou biconcaves, entre D3 et L5 (surtout D11 à L2) sans atteinte des disques. 3) Un aspect de "vertèbre striée", par disparition des travées osseuses horizontales. 4) Un aspect de "vertèbre en verre ou vide", par disparition totale des travées, cernées d'une corticale amincie et bien visible, dite "liseré de Deuil".

Biologie

1-Bilan inflammatoire: Calme. 2-FNS: Correcte. 3-Dosage des marqueurs spécifique de l'ostéoformation (ostéocalcine) et l'ostéorésorption (hydroxyprolinurie de 24hrs): Normaux, sauf dans les ostéoporoses à haut niveau de remodelage.

Histologie

1-Biopsie osseuse avec étude anatomo-pathologique: Révèle
1) Un amincissement de la corticale osseuse.
2) Une atrophie avec raréfaction des travées osseuses et altération de la micro-architecture osseuse.
3) Des bordures ostéoïdes très fines.
4) Un tissu hématopoïétique pauvre avec tendance de la moelle à devenir adipeuse.


V-FACTEURS DE RISQUE (FAVORISANTS LA PERTE OSSEUSE) :

Sexe féminin. 2. Antécédents familiaux d'ostéoporose fracturaire.

Carence œstrogénique post-ménopausique, surtout en cas de ménopause précoce.

Périodes d'aménorrhée. 5. Sédentarité et alitement prolongé.

Maigreur. 7. Anorexie mentale.

Carence alimentaire en Ca et en protéine, surtout en phase de croissance.

Tabagisme et alcoolisme. 10. Toutes autres causes d'ostéoporose secondaire.

VI-DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : 1) L'ostéomalacie. 2) L'hyperparathyroïdie. 3)Les ostéoses malignes, notamment le myélome multiple dans sa forme décalcifiante, les hémopathies malignes et les

métastases osseuses lytiques. Se traduisant par

-
Des douleurs osseuses intenses et nocturnes. -Une altération de l'état général.

-
Des signes déficitaires neurologiques.

-Un bilan inflammatoire perturbé. -Une image radiologique d'ostéolyse.
4) Les causes d'ostéoporose secondaire car l'ostéoporose post-ménopausique est toujours un diagnostic d'exclusion.


VII-TRAITEMENT : But: Prévenir les fractures

Traitement préventif

Indication: Chez le sujet présentant une ostéopénie

n Hormonothérapie substitutive (œstrogénothérapie) dès la ménopause, à base de 17 β Œstradiol, par voie orale ou transdermique, en traitement continu ou cyclique de 21 jrs/mois avec adjonction de Progestatifs pour éviter la prolifération endométriale et le risque de cancer de l'endomètre.

Contre-indications absolues:
-Cancer du sein. -Cancer de l'endomètre.

-Accidents thromboemboliques.

-Métrorragies inexpliquées. -Héparinothérapie.

NB: Il existe actuellement un médicament agoniste sur l'os et antagoniste sur le sein et l'endomètre, le Paloxifène (Ecrista) en Cp de 60 mg, 1 cp/jr pendant 3 ans, capable de supprimer le risque de cancer du sein et de l'endomètre.

o Biphosphonates, traitement alternatif de choix avec un puissant effet anti-ostéoclastique.
p Calcitonine synthétique, inhibitrice de l'activité ostéoclastique.


Traitement adjuvant

n Apport vitamino-calcique suffisant, surtout en bas age et chez les sujets âgés.

o Maintient d'un poids idéal et information sur l'effet néfaste des régimes restrictifs.
p Activité physique suffisante, pour optimiser le capital osseux.
q Eviction de l'alcool et du tabac.


Traitement curatif

Indication: Chez le sujet présentant une ostéoporose confirmée
n Traitement stimulant l'ostéoformation, à base de sels de fluor qui multiplie le nombre d'ostéoblastes. Avec
supplémentation vitamino-calcique.


o Traitement inhibant l'ostéorésorption

Soit Biphosphonates, type Etidronate (Didronel) en Cp de 50 mg, 400 mg/jr pendant 2 semaines/trimestre avec supplémentation vitamino-calcique. Ou Fosomax, 10 mg/jr de façon continue.

Calcitonine.
p Œstrogénothérapie, pour prévenir l'ostéorésorption et comme traitement curatif de l'ostéoporose post-ménopausique.


Traitement des complications

1-En cas de fracture périphérique
n Soins orthopédiques. o Soins chirurgicaux.


2-En cas de fracture ou de tassement vertébral
n Repos au lit. o Antalgiques.
p Soins et nursing.
q Lombostat, pour écourter la durée d'immobilisation.

L'OSTÉOMALACIE


Dr. Boujaadar


I- DÉFINITION :

L'ostéomalacie est une ostéopathie raréfiante de l'adulte, analogue au rachitisme chez l'enfant, secondaire à un défaut de minéralisation de la substance pré-osseuse néoformée dite os ostéoïde et caractérisée par l'accumulation d'un os peu ou pas minéralisé.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE : Fréquence: C'est une affection rare (20 fois moins fréquente que l'ostéoporose.) Age et sexe: Touchant l'adulte avec une nette prédominance féminine (6 à 9 cas/10)

III-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : n L'OSTÉOMALACIE PAR CARENCE OU DÉFAUT DE MÉTABOLISME DE LA VITAMINE D: Soit par

1. Carence d'apport et défaut d'exposition solaire: Car la source majeure de la vit D n'est pas l'apport alimentaire mais la synthèse par les couches profondes de l'épiderme sous l'action des UV. L'apport nutritionnel devient crucial en cas d'insuffisance d'exposition solaire, à savoir

 L'hyperpigmentation cutanée. • Le climat mal-ensoleillé. • L'application de crèmes écran.

2. Malabsorption digestive: Notamment au cours des

Maladies cœliaques (cause principale)

Gastrectomie large. • Résection intestinale étendue.

Pancréatites chroniques.  Insuffisance biliaire.

3. Anomalie du métabolisme de la vit D: Notamment

Le défaut de la 25-hydroxylation hépatique lors des cirrhose et du traitement par les Barbituriques.

Le défaut de la 1-25-hydroxylation rénale lors de l'IRC, dialysée ou non, et le syndrome néphrotique (par fuite des protéines porteuses de la vit D.)

o L'OSTÉOMALACIE AVEC FUITE RÉNALE DE PHOSPHORE: Par insuffisance de réabsorption tubulaire du phosphore lors de 1-Ostéomalacie hypophosphatémique vitamino-résistante familiale. 2-Syndrome de Fanconi.

p L'OSTÉOMALACIE TUMORALE: Par sécrétion d'un facteur humoral hyperphosphatémiant.
q L'OSTÉOMALACIE PAR INTOXICATION:


1. A l'aluminium, complexé avec le P. 2. Au Fluor. 3. Aux Biphosphonates.
r L'OSTÉOMALACIE PAR CARENCE CALCIQUE ISOLÉE.


IV- DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1-Douleurs osseuses diffuses

Siégeant surtout au niveau de l'axe pelvis-crural, thoracique ou rachidien.

De type mécanique, pouvant être permanentes. 2-Déficit musculaire, parfois majeur avec myopathies proximales prédominant aux membres inférieurs, à l'origine de

myalgies, de faiblesse musculaire et d'amyotrophie avec marche pseudo-myopathique dandinante. 3-Impotence fonctionnelle (liée aux douleurs chroniques et au déficit musculaire.) 4-Fractures pathologiques spontanées ou provoquée, au niveau des cotes, du col fémoral ou des vertèbres. 5-Déformations osseuses, tardives avec

Aplatissement latéral du thorax. • Cyphose dorsale voir cyphoscoliose dorso-lombaire.

Tassement du tronc. • Incurvation en valgus (en parenthèse) des membres inférieurs

V- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Radiologie

1-Radiographie du squelette: Révèle 1) Une hypertransparence osseuse avec aspect "de mauvais cliché", flou et sale de la trame, au niveau du bassin et rachis. 2)Disparition des contours osseux. 3) Fissures de Looser Milkman, caractéristiques, avec des zones radio-transparentes linéaires, rectilignes ou sinueuses,

perpendiculaires à l'axe de l'os, de quelques mm de long, entourées de zones opaques faites de cals osseux non-minéralisés et siégeant sur

- Les branches ilio-ischio-pubiennes. -La crête iliaque.

-
Le col fémoral. -Le bord interne de la diaphyse fémorale, sous le petit trochanter.

-
Le bord externe des omoplates. -Les clavicules.

-Les arcs postérieurs des cotes. -Parfois les métatarses et les métacarpes.
4) Des vertèbres biconcaves, "en poisson". 5) Des tassements vertébraux en galette, rares.
6) Des déformations du bassin en cœur de carte par protubérance acétabulaire.
7) Coxa-vara.
Déformations thoraciques par déformation en coude des cotes.
9) Cyphose dorsale ou cyphoscoliose dorso-lombaire par tassement vertébral.


Biologie

1-Ionogramme sanguin: Révèle
1) Une hypocalcémie. 2) Une hypophosphorémie.
2-Ionogramme urinaire: Révèle
1) Une calciurie de 24hrs basse. 2) Une phosphaturie de 24hrs basse.


3-Dosage des marqueurs spécifiques osseux: Révèle
1) Un taux de phosphatases alcalines élevé. 2) Un taux d'ostéocalcine élevé.
3) Une hydroxyprolinurie de 24hrs élevée.


Histologie

1-Biopsie osseuse avec étude anatomo-pathologique: Révèle 1) Un état d'hyperostéoïdose avec augmentation en nombre, en épaisseur et en surface des travées ostéoïdes. 2) Un accroissement du nombre d'ostéoblastes.

VI-DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : 1er-L'ostéoporose. 2e-L'hyperparathyroïdie. 3e-Les ostéoses malignes, notamment le myélome multiple et les métastases osseuses.

VII-TRAITEMENT :

Traitement étiologique

Essentiel.

Traitement médical

Indications:
1-Systématiquement
n Apport en vitamine D (D1, D2 ou D3), 2000 à 4000 UI/jr
Indications:


En cas d'ostéomalacie non-carentielle
1 Vitamine D aux doses physiologiques en période d'essai de 3 à 6 mois.
2 Dérivés hydroxylés de la vitamine D en cas de non-réponse.


En cas d'affections intestinales, hépatiques ou rénales
1 Dérivés hydroxylés de la vitamine D d'emblée.


o Supplémentation en Ca, 500 à 1000 mg/jr
p Régime riche en Ca. q Ensoleillement suffisant.
2-En cas d'ostéomalacie hypophosphatémique
r Adjonction de P, 2 à 4 g/jr


3- En cas d'ostéomalacie tumorale
r Ablation de la tumeur.

LA MALADIE DE PAGET OSSEUSE
Dr. Boujaadar
I-DÉFINITION : La maladie de Paget osseuse est une dystrophie osseuse acquise à tendance déformante et condensante, due à un remaniement accélérée, excessif et anarchique du tissu osseux.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE : Fréquence: C'est une affection rare, touchant 3% de la population globale, surtout dans les pays anglo-saxons. Age: Touche surtout le sujet âgé, avec moins de 7% à 80 ans et 10% à 90 ans. Exceptionnelle avant 40 ans. Sexe: Touche plus l'♂ que la ♀.

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de découverte:
Soit devant l'apparition de signes cliniques.

Soit devant l'apparition d'une complication.
Le tableau clinique comprends


1- Des douleur, d'intensité modérée par hyperemaniement osseux avec parfois sensation de chaleur locale. Noter que l'os pagétique est le plus souvent indolore. Ces douleurs sont dues à 2 mécanismes

Soit la transformation pagétique d'un os en l'absence de complications.

Soit la survenue d'une complication (ostéo-articulaire ou neurologique.)
2-Des déformations du squelette


-
L'atteinte du crâne détermine 1-Une augmentation du volume du crâne qui devient sphérique. 2-La face est en général respectée. Mais parfois, il existe une hypertrophie du massif facial et du maxillaire supérieur

donnant l'aspect de "léontiasis ossea".

-
L'atteinte du rachis se voit dans les formes évoluées et détermine
1-Une cyphose dorsale modérée ou une cyphoscoliose entraînant une diminution de la taille.


-
L'atteinte du tronc détermine
1-Un aplatissement du tronc.


-
L'atteinte des os longs détermine 1-Une incurvation arciforme, assez caractéristique, touchant le tibia avec épaississement de la crête iliaque, le fémur, l'humérus et le radius.

3- Des signes vasomoteurs avec chaleur et vasodilatation des vaisseaux superficiels au voisinage des lésions (hypervascularisation de l'os pagétique.)

IV-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

1-VS: Calme.
2-Dosage des phosphatases alcalines: Très élevée (10 à 20 fois la norm.) Reflète l'activité ostéoblastique.
3-Dosage de l'hydroxyprolinurie des 24hrs: Très élevée (15 à 20 fois la norm.) Reflète l'activité ostéoclastique.
4-Bilan phosphocalcique: Généralement normal 5-Dosage de la PTH et du 25-hydroxy-D3: Normales.


Histologie

1-Biopsie osseuse avec étude anatomo-pathologique: Révèle un os pagétique caractérisé par
1) Des travées osseuses épaisses et anarchiques.
2) Des corticales épaisses, difficiles à distinguer de l'os trabéculaire.
3) Un aspect "en Puzzle" ou "en mosaïque" par juxtaposition de foyers d'hyperostéoblastose avec bordures ostéoïdes


élevées et des foyers d'hyperostéoclastose avec augmentation des surfaces de résorption osseuse.
4) Une hypervascularisation par multiplication et dilatation des artérioles et veinules.
5) Une fibrose médullaire par compression.


Radiologie

1-Radiographie du squelette: Confirme le diagnostic en révélant

ª Des signes radiologiques généraux de type 1) Hypertrophie osseuse. 2)Epaississement des corticales et limites flous entre corticale et médullaire, dite "dédifférenciation cortico-médullaire". 3) Remaniement architectural, l'os pagétique a une structure fibrillaire caractéristique avec travées très épaisses, rares,

espacées et de direction désordonnée. 4) Déformations de l'os pagétique avec élargissement transversal et allongement des os longs, à l'origine de l'incurvation. 5)Condensation de l'os avec contours flous et d'aspect cotonneux, diffuse ou pommelée.

ª Des signes radiologiques selon le siège avec

1. Au niveau du bassin, localisation préférentielle, avec aspect "d'hémi-bassin pagétique"

- Les coxo-fémorales sont souvent touchées avec pincement de l'interligne articulaire et condensation du fond du cotyle à l'origine de coxa-vara, et enfin protrusion acétabulaire.

2. Au niveau du rachis, surtout dorsolombaire, avec

-
Aspect de "vertèbre en cadre", par augmentation du volume de la vertèbre qui déborde latéralement avec condensation périphérique et centre clair.

-
Aspect de "vertèbre en ivoire", par condensation uniforme de l'ensemble de la vertèbre.

-Atteinte de l'arc postérieur avec risque de compression médullaire.

-Parfois blocs vertébraux.

3. Au niveau du crâne,

- Ostéoporose circonscrite de la voûte crânienne correspondant à une zone claire déminéralisée, frontale ou occipitopariétale qui sera peu à peu remplacée par un épaississement et une condensation floconneuse.

-Impression basilaire et épaississement des rochers au niveau de la base du crâne.

4. Au niveau des os longs,

-Hypertrophie des corticales avec aspect fibrillaire très caractéristique.

-Incurvation osseuse, source de fissures transversales corticales, annonciatrices de fractures.
2-Scintigraphie osseuse: Permet d'apprécier l'étendue du processus pagétique et d'en suivre l'évolution. Elle est non-


spécifique et révèle
1) Une hyperfixation très intense dans les zones remaniées, même asymptomatiques.


V-ÉVOLUTION – COMPLICATIONS : L'évolution est défavorable, lente, avec progression du processus pagétique et apparition de complications de type A-Complications ostéo-articulaires: A type de

1. Fissures osseuses. 2. Fractures vraies.

3. Complications articulaires dégénératives de type coxopathie pagétique etgonarthrose.

4. Complications rachidiennes de type tassements et blocs vertébraux acquis.
B-Complications cardiovasculaires: A type de


1. Dilatation des cavités cardiaques et secondairement insuffisance cardiaque dans les formes avancées par élévation du débit osseux et donc cardiaque.

2. HTA. 3. Médiacalcose.
C-Complications neurologiques: A type de


Hydrocéphalie par blocage de l'écoulement du LCR, due à l'impression basilaire.

Ischémie encéphalique par hémo-détournement carotidien externe vers l'os pagétique crânien.

Atteinte des paires crâniennes par rétrécissement des orifices de sortie des nerfs.

Compression médullaire par rétrécissement du canal rachidien, hypertrophie des corps vertébraux et atteinte de l'arc

postérieur.
D-Dégénérescence sarcomateuse: Rare.


VI-TRAITEMENT : L'instauration du traitement est justifiée devant des manifestations cliniques ou une localisation redoutable et non devant la simple constatation radiologique de remaniement pagétique.

Traitement symptomatique

But:
-Calmer la douleur. -Ralentir le processus pagétique.

Moyens: n AINS, surtout de type Aspirine, qui à un effet antalgique et à forte dose, freinateur du processus pagétique.

Traitement spécifique

But:
-Corriger le dérèglement du remodelage osseux.

Moyens: n Thérapeutique anti-ostéoclastique, à base de Calcitonine ou de Biphosphonates.

Traitement des complications

Indications et moyens

1-En cas de fracture
n Ostéosynthèse.


2-En cas d'arthropathie pagétique
n Anti-inflammatoires. o Antalgiques.
p Rééducation voir remplacement prothétique en cas d'invalidité.


3-En cas de compression médullaire
n Traitement médical de la maladie de Paget.


o Correction chirurgicale par laminectomie.
4-En cas d'incurvation importante
n Ostéotomie de redressement.


5- En cas de dégénérescence sarcomateuse
n Chimiothérapie.

L'HYPERPARATHYROÏDIE
Dr. Boujaadar
L'HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE

I-DÉFINITION : L'hyperparathyroïdie se définit par une hypersécrétion de parathormones "PTH" par les cellules parathyroïdiennes.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE : Age et sexe: Elle survient surtout après 40 ans, exceptionnelle chez l'enfant avec une prédominance féminine (2♀/1♂)

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE :

➲ Manifestations osseuses de type
1-Douleurs osseuses


De type mécanique, accentuées à la station debout et à la marche.

Siégeant au niveau des zones portantes, rachis lombaire, bassin et membre inférieur. 2-Fractures, spontanées ou provoquées, siégeant au niveau du col fémoral, os longs et bassin, de consolidation lente. 3-Déformations osseuses, tardives avec

Applatissement du thorax. • Cyphose dorsale.

Doigts en baguette de tambour.

Tuméfactions osseuses dures, fusiformes ou bosselées, douloureuses spontanément ou à la pression. La peau en regard est pseudo-inflammatoire, siégeant surtout au niveau du tibia, avant-bras, mâchoire et crâne.

Manifestations articulaires de type
1-Chondrocalcinose articulaire. 2-Calcinose péri-articulaire.


Manifestations digestives de type
1-Syndrome douloureux abdominal. 2-Nausées, vomissements et constipation.
3-Ulcère gastrique ou duodénal. 4-Pancréatite calcifiante.


Manifestations rénales et urinaires, constantes, de type
1-Infections urinaires à répétition.
2-Lithiases rénales et urétérales d'oxalate de Ca ou de phosphate de Ca.
3-Néphrocalcinose.
4-Syndrome polyuro-polydipsique. 5-Insuffisance rénale.


Manifestations neurologiques de type
1-Troubles caractériels. 2-Troubles de la conscience. 3-Convulsions.
4-Hypotonie musculaire. 5-Abolition des ROT.


Manifestations cardiovasculaires de type
1-HTA. 2-Troubles du rythme.


IV-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

1-ECG: Révèle des troubles du rythme avec
1) Extra-systoles.
2) Allongement de l'espace PR. 3) Inversion de l'onde T. 4) Raccourcissement de l'espace QT.


2-Ionogramme sanguin: Révèle
1) Une hypercalcémie. 2) Une hypophosphorémie
3-Ionogramme urinaire: Révèle
1) Une hypercalciurie. 2) Un taux d'AMPC urinaire élevé.
4-Dosage des marqueurs spécifiques osseux: Révèle


1) Un taux de phosphatases alcalines élevé. 2) Un taux d'hydroxyprolinurie de 24hrs élevé.
5-Gazométrie sanguine: Révèle une acidose métabolique par diminution des bicarbonates plasmatiques.
6-Dosage des PTH par méthode radio-immunologique: Révèle un taux élevé.


Histologie

1-Biopsie osseuse avec étude anatomo-pathologique: Révèle
1) Un état d'hyperrésorption ostéoclastique avec 2) Une accentuation de la néoformation osseuse


Radiologie

1-Radiographie du squelette: Révèle des signes en rapport avec une hyperréduction osseuse (corticale et spongieuse) due

à la stimulation des ostéoclastes par la PTH avec 1) Une déminéralisation osseuse diffuse pseudo-ostéoporotique. 2) Un amincissement des corticales osseuses. 3) Un élargissement des cavités médullaires. 4) Une image de résorption osseuse sous-périosté au niveau des houppes phalangiennes, surtout des bords des phalanges

des doigts, de la clavicule, du col fémoral et des branches pubiennes. 5) Un aspect vermoulu (granuleux) du crâne. 6) Erosion osseuse sous-chondrale avec pincement de l'interligne articulaire, surtout au niveau des métacarpo-phalangiennes 7) Images de géodes ou de lacunes au niveau des os longs, dites "tumeurs brunes", rares. 8)Chondrocalcinose (calcification du cartilage et des fibrocartilages.

Examen à visée diagnostique et étiologique

1-La radiographie cervicale. 2-L'échographie cervicale. 3-Le scanner cervical.
4-La scintigraphie au thallium: Permet à elle seule d'objectiver un adénome de siège parathyroïdien ou ectopique.


V-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : n ADÉNOME PARATHYROÏDIEN: Forme 90% des cas. Souvent unique et siégeant au niveau des parathyroïdes inférieure et rarement perceptible à la palpation mais parfois il peut s'agir d'une hyperplasie diffuse.

o CANCER PARATHYROÏDIEN: Exceptionnel et s'accompagne d'une hyperparathyroïdie très sévère. p HYPERPARATHYROÏDIE FAMILIALE: Rentrant dans le cadre de pluri-adénomatose endocrinienne héréditaire et familiale. qHYPERPARATHYROÏDIE PARANÉOPLASIQUE: Essentiellement dans le carcinome pulmonaire à petites cellules.

L'exploration morphologique est indispensable, basée sur la cervicotomie à double visée, diagnostic et thérapeutique.

VI-TRAITEMENT :

Traitement chirurgical

Indications:
1-En cas d'adénome unique
n Résection chirurgicale.
2-En cas d'hyperplasie parathyroïdienne diffuse
n Résection chirurgicale de 3 parathyroïdes avec résection partielle de la parathyroïde restante.
3-En cas de carcinome parathyroïdien
n Exérèse large. o Curage ganglionnaire.




L'HYPERPARATHYROÏDIE SECONDAIRE
I. DÉFINITION :

C'est une hyperparathyroïdie réactionnelle à une hypocalcémie chronique. Observée en particulier en cas d'IRC, d'ostéomalacie ou de carence calcique isolée.

L'HYPERPARATHYROÏDIE TERTIAIRE
I-DÉFINITION :
C'est une automatisation d'une hyperparathyroïdie secondaire.

LES ARTHROSES
I-DÉFINITION :

L'arthrose est une arthropathie chronique douloureuse et déformante, non-inflammatoire.

Elle correspond anatomiquement à une destruction progressive du cartilage, aboutissant à une n chondrolyse totale avec

o mise à nue de l'os sous-chondrale et p modification de l'os épiphysaire.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE :

Fréquence: L'arthrose est extrêmement fréquente.

Age: Après 70 ans, 80% des sujets présentent au moins une lésion radiologique d'arthrose.

III-FORMES ANATOMIQUES :

n L'ARTHROSE DES MEMBRES: Peut toucher toutes les articulations

1-Le genou (fémoro-patellaire et fémoro-tibiale) 2-La hanche = coxarthrose.

3-Les IPD = nodosités d'Heberden. 4-Les IPP = nodosités de Bouchard. 5-Les MCP. Rarement

6-Les poignets. 7-Le coude. Plus rarement

8-L'épaule = omarthrose. 9-L'acromio-claviculaire. 10-La sterno-claviculaire. Très rarement

11-La cheville. 12-La MTP du gros orteil = Alux rigidus. 13-Trapézo-métacarpienne = Rhizarthrose.

o L'ARTHROSE INTER-VERTÉBRALE: Peut toucher 1-Le rachis cervical = cervicarthrose. 2-Le rachis dorsal = dorsarthrose. 3-Le rachis lombaire = lombarthrose.

IV-ÉTIOPATHOGÉNIE :

Le cartilage articulaire est avasculaire, formé par des fibres de collagène et une substance fondamentale contenant des protéoglycanes "PG" (assurent l'hydratation du cartilage), de l'eau et des chondrocytes (fabriquent les fibres de collagène, les PG et les enzymes protéolytiques.)

Les lésions élémentaires de l'arthrose sont une fissuration du cartilage et une déplétion en protéoglycanes.

- La déplétion en PG peut être primitive, entraînant un excès de destruction avec fissuration du cartilage.

- La fissuration peut être primitive, liée à des micro-traumatismes, entraînant une fuite de PG.

La conséquence est une perte de la rigidité et de l'élasticité, à l(origine d'une mauvaise répartition des pression entraînant
1) Une destruction du cartilage.
2) Une ostéosclérose sous-chondrale avec parfois des géodes dans les zones d'hyperpression.
3) Une ostéophytose par tiraillement capsulo-synoviale dans les zones de non-pression.
4) Une réaction synoviale par libération de débris cartilagineux.


V-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

L'arthrose peut être due à une cause isolée mais le plus souvent, les causes s'associent

n LES CAUSES MÉCANIQUES: Sur un cartilage initialement sain, sous l'effet de contraintes mécaniques de type

1-Malformations: A type de dysplasie articulaire (ex: Obliquité du cotyle) où le défaut de congruence provoque une

surcharge sur un secteur de l'articulation.
2-Troubles statiques: A type d'inégalité des 2 membres inférieurs, désaxation en génu varum et génu valgum.
3-Instabilité articulaire: A type d'instabilité de la rotule.
4-Surcharge fonctionnelle: D'origine sportive, professionnelle ou pondérale.


o LES CAUSES STRUCTURALES: Sur un cartilage initialement atteint.

1-Atteinte cartilagineuse: D'origine
a-Génétique: Notamment la maladie arthrosique primitive (nodosités d'Heberden et de Bouchard.)
b-Métabolique: Notamment la goutte et la chondrocalcinose.
c-Traumatique: Par traumatisme direct sur le plateau tibial ou sur le cotyle.


2- Atteinte osseuse: De type a-Nécrose de la tête fémorale. b-Maladie de Paget osseuse. c-Obliquité du cotyle. 3-Atteinte synoviale: De type a-Polyarthrite rhumatoïde. b-Spondylarthrite ankylosante. c-Arthrite septique.

VI-DIAGNOSTIC CLINIQUE :

1-Douleur, de type mécanique, calmée par le repos.

2-Déformations articulaires (liées à l'ostéophytose marginale et à l'épanchement.)

3-Limitation du jeu articulaire.

4-Craquements, allant du simple crissement au bruit sec et audible (liés à la destruction du cartilage.)

5-Rarement, épanchement articulaire, sauf pour le genou, siège de poussées congestives fréquentes.
Les signes négatifs sont importants, de type


6-Absence de signes inflammatoires locaux (rougeur, chaleur et épaississement capsulo-synoviale.)

7-Absence de retentissement général.

VII-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

1-VS: Généralement normale, parfois légèrement accélérée en cas de poussée congestive.

Histologie
1-Ponction du liquide articulaire: En cas d'épanchement, révèle un liquide mécanique
1) Pauci-cellulaire (< size="+1">2) Rivalta (–) (Pr <>

Radiologie

1-Radiographie de l'articulation touchée: Révèle 1) Un pincement électif de l'interligne articulaire. 2) Un élargissement des épiphyses osseuses (aspect globuleux.) 3) Une ostéophytose marginale (péri-articulaire.) 4) Une ostéosclérose(densification osseuse) sous-chondrale. 5) Des géodes au sein de la densification, inconstantes.

VIII-TRAITEMENT : La décision thérapeutique repose sur la constatation de signes cliniques car il n'existe aucun parallélisme entre l'évolution anatomique et la symptomatologie douloureuse.

Traitement prophylactique

Occupe une place importante n Traitement des traumatismes.

o Réduction des luxations.
p Correction chirurgicale de certaines déformations telle la dysplasie et la sub-luxation de la hanche.
q Diminution des micro-traumatismes professionnels.
r Lutte contre la surcharge pondérale.


Traitement curatif

Traitement médical

n Antalgiques et anti-inflammatoires (rôle suspensif, à visée symptomatique.)ET/OU

o Anti-arthrosiques, antalgiques spécifiques de l'arthrose à effet retard (après quelques mois) mais sans pouvoir chondro

protecteur, de type ART50, Chondrosulf et Structum.
p Viscosupplémentation, par inj intra-articulaire de produit visqueux, type Synvisc, 1 inj/semaine pendant 3 à 5 semaines.
q Application d'agents physiques, tel la boue, la Paraffine, les Ultrasons et les Infrarouges.
r Appareillage de repos (à visée antalgique et pour limiter les déformations.)
s Rééducation fonctionnelle (visée antalgique, pour limiter les déformations et pour maintenir l'amplitude des mouvements.)
t Hygiène articulaire (pour entretenir la fonction de l'articulation.)
u Crénothérapie ou cures thermales.


Synoviorthèse, chimique ou isotopique contre-indiquée (aggrave la destruction du cartilage.)
En cas de poussée congestive
n Corticothérapie, en infiltration intra-articulaire espacées, au max 4 inj/an au même siège et jamais sur articulation sèche.


Traitement chirurgical

n Traitement préventif des lésions arthrosiques et de leur aggravation.

o Traitement palliatif à la recherche de l'indolence et des meilleurs possibilités fonctionnelles de l'articulation ou de la
totalité du membre.


IX- ÉVOLUTION : L'évolution se fait parfois vers l'aggravation progressive en présence de facteurs mécaniques qui l'entretiennent, d'où l'intérêt de les corriger (surpoids, troubles de la statique.) L'évolution se fait plus rarement vers la destruction rapide, avec un aspect évolutif particulier au niveau de la hanche et le genou entraînant des douleurs avec impotence
fonctionnelle majeure.

LE MYELOME MULTIPLE OU MALADIE DE KAHLER
I-DEFINITION : Le myélome multiple est une prolifération pathologique de plasmocytes avec formation d’Ig pathologiques. Le plasmocytome ou tumeur plasmocytaire peut rester au niveau de l’os, c’est le plasmocytome osseux comme il peut s’agir

d’une tumeur médullaire et parfois tissulaire, responsable de sécrétion d’ Ig monoclonale. Le pronostic est grave et la survie n’excède pas 5 ans.

II-EPIDEMIOLOGIE : Age: Survient surtout après la 40aine avec un pic à 60 ans.

III-PHYSIOPATHOLOGIE : La symptomatologie et les complications de la maladie sont liées à 2 mécanismes 1-La prolifération plasmocytaire médullaire, qui induit

-Une insuffisance médullaire par répression des cellules normales.

-Des lésions osseuses lytiques liées à la sécrétion de cytokines activateurs de la résorption ostéoclastique.

2-La dysglobulinémie, avec production d’une Ig complète ou non.
-Pour les Ig complètes, il s’agit de l’IgG (60%), l’IgA (30%), L’IgD (2%), plus exceptionnellement l’IgE et l’IgM.
-Pour les chaînes légères, les chaînes κ (kappa) est plus fréquente que les chaînes λ(lambda.)
-Les Ig à chaînes légères sont excrétées dans les urines mais elles ne sont pas décelables par le tracé d’électrophorèse


des protéines sériques. -La protéinurie de Bence – Jones, liées à l’excrétion de chaînes légères monoclonales, a la propriété de précipiter à 60° et

de se redissoudre à 100°.
-La sécrétion d’Ig normales est diminuée, favorisant l’infection.
-Il existe des myélomes sécrétants ou excrétants et des myélomes non-excrétants.


IV- DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1-Altération grave de l’état général (asthénie, amaigrissement et fièvre.) 2-Douleurs osseuses, maître symptôme, intenses, permanentes, résistant au traitement antalgique et siégeant surtout

au niveau du rachis et des cotes.
3-Fractures spontanées et/ou pathologiques après traumatismes minimes.
4-Epistaxis, mœléna voir syndrome hémorragique cataclysmique.
5-Anurie (par déshydratation, par hypercalcémie ou suite à un examen de contraste rénal.)
6-Syndrome de Fanconi (diabète phosphoré pur.)
7-Syndrome d’hyper viscosité.


V- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

1-FNS: Révèle une anémie normochrome normocytaire avec agglutination en rouleau des hématies.
2-VS: Très accélérée mais pouvant être normale dans le myélome à chaînes légères, non-excrétant et les cryoglobulinémies.
3-Electrophorèse des protéines sériques: Révèle une hyper-γ avec pic monoclonal le plus souvent, parfois biclonal.
4-Dosage pondéral des Ig: Révèle un effondrement du taux d’Ig normales.


Radiologie

5-Radiographie du squelette: Révèle 1) Des lacunes à l’emporte-pièce (lésions osseuses lytiques) de quelques mm à quelques cm de diamètre, sans condensation

périphérique (absence de formation osseuse autour.) Très caractéristiques de la maladie au niveau du crâne et des os longs.
2) Une hypertransparence osseuse diffuse.
3) Des tassements vertébraux, souvent associés aux lésions lytiques (ex: disparition du pédicule vertébral.)


6-La scintigraphie osseuse: Sans intérêt.
7-UIV : Contre-indication absolue.
8-IRM: Permet d’explorer l’épidurite néoplasique (passage de l’os vers la moelle épinière.)


Cytologie

9-Myélogramme: Révèle 1) Un taux de plasmocytes > 15%. 2) Les atypies cellulaires de l’histologie plasmocytaire. 3) Précise la richesse ou la pauvreté de la moelle.

10-La biopsie osseuse: Pratiquée au niveau sternal ou trans-iliaque, révèle 1) La prolifération tumorale osseuse. 2) Les atypies cellulaires de l’histologie plasmocytaire.

VI- EVOLUTION – COMPLICATIONS :

L’évolution défavorable est inévitable et la mort survient au maximum après 5 ans suite à des complications de type 1-Infectieuses: Les plus graves, formant la 1e cause de mortalité. 2-Hématologiques: Notamment l’hémorragie grave mortelle. 3-Rénales: Notamment l’IRA et l’IRC. 4-Neurologiques: Notamment le syndrome d’hyperviscosité. 5-Métaboliques: Notamment l’hypercalcémie, > 106 mg/l, liée à la lyse osseuse. Mortelle si ≥ 150 mg/l par arrêt cardiaque. 6-Iatrogènes: Liées à la chimiothérapie.

VII-TRAITEMENT :
But, moyens et indications:

Traitement médical

X Antalgiques mineurs ou majeurs.

Y Traitement de l’hypercalcémie, en milieu hospitalier et spécialisé.

Z Traitement de l’hémorragie.

[ Antibiothérapie, adaptée à l’infection existante.

\ Chimiothérapie antimitotique, Avec plusieurs protocoles, la monochimiothérapie est indiquée dans les formes de faible gravité, dites Stade 1. La polychimiothérpaie est indiquée dans les formes moyennes et graves, dites Stades 2 et 3. Les drogues les plus utilisées sont l’Alkeran (Cp à 2 mg), L’Adréamycine et le Dexaméthazone.

Traitement chirurgical

X Greffe de moelle, qui forme une thérapeutique récente et d’efficacité supérieure au traitement conventionnel.

LES MÉTASTASES OSSEUSES
I-DÉFINITION : Les métastases osseuses "Met O" sont une prolifération osseuse de cellules néoplasiques d'un cancer viscéral, provenant par voie sanguine (la plus fréquente) ou lymphatique et reproduisant l'histologie de la tumeur primitive. Cette définition exclue les cancers osseux primitifs, l'envahissement osseux par contiguïté et la localisation osseuse des hémopathies malignes.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE : Fréquence: Les Met O sont plus fréquentes que les cancers osseux primitifs. Elles sont au 3e rang après les métastases

hépatiques et pulmonaires. Age: Après 45 ans. Avant 20 ans, il s'agit souvent d'une tumeur primitive de l'os. Sexe: ♂ et ♀ également atteint mais la répartition est différente (Met O d'origine mammaire pour la ♀ et prostatique pour l'♂)

III-PHYSIOPATHOLOGIE : Les cellules néoplasiques migrent par voie sanguine jusqu'aux capillaires sinusoïdes de l'os spongieux où elles gagnent les espaces médullaires et se fixent entre les travées osseuses. Leur prolifération entraîne un remodelage osseux qui aboutit à une exagération soit de la résorption (ostéolytique), soit de la condensation (ostéocondensante), soit à l'association des 2 (mixte.)

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Le mode de révélation des Met O est variable mais souvent à type de 1-Altération de l'état général. 2-Asthénie. 3-Anorexie. 4-Amaigrissement. 5-Douleurs osseuses. 6-Douleurs radiculaires, souvent de type inflammatoire (névralgies intercostales, crurale, sciatique ou cervico-brachiales.) 7-Fractures périphériques et/ou tassements vertébraux. 8-Tuméfaction osseuse ( par atteinte d'un os superficiel tel Cotes, sternum et tibia.) 9-Tableau de compression médullaire ou syndrome de la queue de cheval (Met O vertébrales.)

L'examen général doit être minutieux à la recherche d'une étiologie et d'autres métastases associées (hépatomégalie, adénopathies superficielles, ascite, épanchement pleural, etc.)

V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie

1-FNS: Révèle une anémie inflammatoire voir une polyglobulie (cancer rénal.)
2-VS: Très accélérée. 4-Dosage de la fibrine:
3-CRP: Elevée. Révèle une hyperfibrinémie.
5-Electrophorèse des protéines sériques: Révèle une hyper-α2 et γ globulinémie.
6-Dosage des phosphatases acides: Elevées (cancer de la prostate.)
7-Bilan phosphocalcique: Permet d'orienter vers le type lytique ou condensant de la tumeur en révélant


1) Une hypercalciurie avec élévation de l'hydroxyprolinurie de 24hrs dans les tumeurs lytiques.
2) Une hypocalciurie avec élévation des phosphatases alcalines dans les tumeurs condensantes.
3) Une hypercalcémie inconstante.


8-Dosage des marqueurs tumoraux: Permet d'orienter le diagnostic étiologique en révélant 1) Ag carcino-embryonnaire: Elevé dans le cancer du sein, poumon, œsophage, colon, rectum et l'hépatome. 2) α fœtoprotéine: Elevée dans le cancer testiculaire et l'hépatome. 3) PSA: Elevées dans l'adénocarcinome de la prostate. 4)CA19 – 9: Elevé dans les cancers digestifs, notamment du pancréas. 5) CA15 – 3: Elevé dans le cancer du sein et du pancréas. 6) CA125: Elevé dans le cancer du sein, ovaire et séreuses.

Histologie

1-Ponction-biopsie de la métastase osseuse: Dirigée sous échographie, sous amplificateur de brillance ou sous scanner,
indiquée lorsque la tumeur primitive est inconnue pour le diagnostic histologique.
2-Biopsie chirurgicale: Indiquée lorsque la ponction-biopsie osseuse est non-concluante.


Radiologie

1-Radiographie standard: Permet de
1) Préciser l'aspect lytique, condensant ou mixte de la Met O.
2) Rechercher les signes de malignité


Rupture de la corticale sans réaction périostée (contrairement à la tumeur primitive.)

Envahissement de l'arc vertébral postérieur, il peut s'agir cependant d'un simple aspect de tassement vertébral.

Aspect de "vertèbre borgne" par lyse pédiculaire.

Aspect de "vertèbre en ivoire" par condensation.

Aspect "pseudo-pagétoïde" dans le cancer de la prostate.
3) Aspect mormoréique par juxtaposition d'images lytiques et condensantes.
4) Aspect lytique des cotes avec fissurations, lacunes voir effacement complet d'une partie ou de la totalité de la cote


donnant l'image de "fantôme costal".
5) Aspect gommé des vertèbres par effacement de la structure osseuse.
6) Aspect ébruné des vertèbres par lyse marginale d'un bord du corps vertébral.


Noter que le disque est toujours respecté. VI-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : n LE CANCER DU SEIN: Souvent lytique, plus rarement condensant ou mixte.

-Forme les ¾ des Met O de la ♀.

-Siège par ordre décroissant de fréquence sur le rachis, basin, cotes, sternum, fémur et crâne.

-
Le palper du sein est systématique.

-
Le bilan comprend une mammographie et un dosage de l'Ag carcino-embryonnaire, voir du CA15 – 3, dont les taux sont corrélés à la masse tumorale.

o LE CANCER DE LA PROSTATE: Très ostéophile, souvent condensant et plus rarement lytique ou mixte.

-C'est le plus fréquent des cancer de l'♂ après 50 ans.

-Siège surtout au pelvis, sacrum, fémur, région lombaire et costales.

-Souvent latent, révélé par les Met O, ou par une pollakiurie, dysurie, hématurie avec au TR un nodule dure postérieur.

-Le bilan comprend une échographie pelvienne, une UIV, une biopsie prostatique trans-rectale et un dosage des

phosphatases alcalines et surtout des PSA.
p LE CANCER DU POUMON: Souvent lytique.


-Touchant l'♂ après 35 ans, volontiers alcoolique et fumeur.

-Siège surtout dorsal et distal (MCP et phalanges.)

-
Le délai entre le cancer primitif et les Met O est court.

-
Le bilan comprend une radiographie thoracique, une TDM thoracique, une fibroscopie bronchique avec biopsies étagées

et un dosage de l'Ag carcino-embryonnaire.
q LE CANCER DU REIN: Souvent lytique.


-Siège au niveau du squelette axial (vertèbre et bassin) et plus rarement des os longs, surtout l'humérus.

-Aspect pseudo-anévrismal (souffle à l'auscultation de la Met O.)

-Le bilan comprend une FNS qui révèle rarement une polyglobulie, une échographie rénale, une UIV et une TDM des

loges rénales.
r LES CANCERS DIGESTIFS: Souvent lytiques.
s LE CANCER DE LA THYROÏDE: Surtout lytique.


-Touche surtout la ♀, de tout age, même chez l'enfant.

-Parfois pseudo-anévrismal.

-Le bilan comprend une scintigraphie thyroïdienne.

t AUTRES:
1 Cancer du testicule.
3 Cancer de la peau.
5 Cancer ORL et sympathoblastome chez l'enfant.


VII-TRAITEMENT :

Traitement de la tumeur primitive

n Résection chirurgicale.

o Radio, chimio et hormonothérapie.

Traitement des métastases osseuses

n Antalgiques, de type

2 Cancer de l'ovaire. 4 Cancer de la vessie.

Antalgiques majeurs morphiniques. 2 Corticothérapie (à visée antalgique.) 3 Anti-œdémateux. En cas de lésions localisées

o Radiothérapie en flush (effet antalgique et permet parfois la consolidation de la métastase, surtout lytique.)
p Traitement de l'hypercalcémie
1 Réhydratation. 2 Diurétiques. 3 Biphosphonates ou Calcitonine.
n En cas de métastase unique Exérèse chirurgicale. AVEC o Remplacement prothétique.
n En cas de compression médullaireCorticothérapie OU En cas de métastase vertébrale: o Décompression chirurgicale.
n Embolisation artérielle. AVEC/SANS o Vertébroplastie

merci bochra c'est très bien

I-DÉFINITION : La lombo-sciatique "LS" commune est l'inflammation d'une racine sciatique, liée à un conflit disco-radiculaire (hernie discale) à

l'étage L4 - L5 ou L5 - S1. La saillie discale est généralement postérieure ± latéralisée. La LS commune semble actuellement résulter d'une agression mécanique avec radiculite chimique.

II-ÉPIDÉMIOLOGIE : Age et sexe: L'affection survient surtout entre 30 et 50 ans avec une prédominance masculine.

III-ÉTIOPATHOGÈNIE : A-Théorie mécanique: Par compression de la racine ou par limitation du champ libre de mouvement. B-Théorie chimique: Par inflammation directe du disque avec radiculite. C-Théorie psychosomatique: Basée sur le profil dépressif de certains malades.

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances d'apparition:
A l'occasion d'une préhension (effort de soulèvement) ou d'un simple mouvement de redressement.

Suite à un long passé lombalgique.

Parfois, suite à un ou plusieurs épisodes de lumbago (lombalgies aiguës.) Le début est souvent brutal, parfois progressif avec

Syndrome rachidien

L'interrogatoire retrouve
1-Des lombalgies de type mécanique, irradiant vers le membre inférieur selon le trajet L5 ou S1.


L'inspection du malade déshabillé et debout révèle 2-Une contracture des muscles para-vertébraux. 3-Une disparition de la lordose lombaire. 4-Parfois une attitude antalgique directe ou croisée.

L'examen de la mobilisation révèle 5-Une douleur à la mobilisation du rachis lombo-sacré. 6-Une limitation de la mobilité par diminution de l'indice de Schöber et de la distance doigts-sol (liée à la douleur et à la

contracture para-vertébrale.)

Syndrome radiculaire

L'interrogatoire révèle

1. Une douleur radiculaire ª Type L5, traverse la région lombaire, la partie supéro-externe de la fesse, la face externe de la cuisse et de la jambe, la malléole externe, le dos du pied jusqu'au 2 premiers orteils.

ª Type S1, traverse la région lombaire, la face externe de la fesse, la face postérieure de la cuisse et de la jambe, le bord externe du pied jusqu'à la face plantaire des orteils.

• De type impulsive, exacerbée par l'effort avec parfois une dysesthésie.
Les manœuvres dynamiques révèlent


Un déficit de la marche sur les talons déficitaire (L5) ou la pointe des pieds déficitaire (S1)

Un signe de Lasègue (+) (malade en DD, l'élévation passive du membre inférieur, genou tendu, déclenche une douleur à un certain degré formé par la face postérieure du membre et le plan de la table.) Noter que plus l'angle est serré, plus le conflit discoradiculaire est étroit. Au delà de 60°, le signe de Lasègue perd sa spécificité.

Parfois, un signe de Lasègue controlatéral en cas de hernie médiane ou de LS à bascule.
L'examen de la sensibilité révèle


Une hypoesthésie dans le territoire distal de la racine touchée.
L'examen de la motricité révèle


Un déficit musculaire du releveur propre du gros orteil (L5) ou du fléchisseur plantaire des orteils (S1)
L'examen des réflexes révèle


Une diminution ou abolition du réflexe rotulien (L4) ou achiléen (S1).

L'examen doit être terminé par la recherche d'une hypoesthésie en selle, l'appréciation de la tonicité du sphincter anal par un TR et du sphincter vésical(incontinence urinaire) à la recherche d'un syndrome de la queue de cheval.

V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Radiologie

1-Radiographie du rachis lombo-sacré "face-profil" et cliché de Desèze (de D12 à la moitié du fémur en charge): Permet de vérifier l'intégrité osseuse et discale.

2-Scanner lombaire: Examen de choix. Permet
1) D'objectiver la hernie en révélant un effacement de la graisse péridurale.
2) D'apprécier les mensurations du canal rachidien.


3-IRM: Examen coûteux, indiqué en cas de scanner bien réalisé et non-concluant. Elle précise
1) Le volume de la hernie. 2) L'état de la racine. 3) Les mensurations du canal rachidien.
4-Saccoradiculographie: Donne une image dynamique.


VI-DIAGNOSTIC POSITIF : Repose sur la clinique et la radiologie.

VII-DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : Eliminer les sciatiques secondaires, caractérisées par

L'absence d'antécédents lombalgiques. • L'age de survenue, souvent après 40 ans.

Le mode d'installation rapidement progressif. • L'atteinte pluriradiculaire.

Les douleurs de type inflammatoire, non-impulsives, exacerbées la nuit et non-calmées par le repos.

Le signe de Lasègue (–) (absence de conflit DR) • Le signe de la sonnette (–)

A savoir 1) LS sur spondylolisthésis (déplacement vertébral.) 2) LS sur spondylodiscite (inflammatoire ou infectieuse.) 3) LS sur discopathie dégénérative(ex: arthrose et chondrocalcinose articulaire.) 4) LS sur myélome multiple. 5) LS sur métastase osseuse. 6) LS tumorale intra-rachidienne bénigne ou maligne (ex: neurinome et épendymome.) 7) LS sur abcès du petit bassin sur la fesse(compression radiculaire directe.)

Eliminer ce qui n'est pas sciatique, à savoir
1) Névralgie crurale (trajet de la douleur, abolition du réflexe rotulien et Lasègue inversé positif.)
2) Méralgie paresthésique (en raquette inversée.)
3) Périarthrite de la hanche, surtout la tendinite du moyen fessier.
4) Coxopathies.


VIII-FORMES CLINIQUES : n La lombo-sciatique hyperalgique: Rebelle au traitement médical habituel, elle nécessite le recours aux dérivés opiacés ou à un traitement neurochirurgical.

o La lombo-sciatique paralysante: Forme une urgence neurochirurgicale. La paralysie apparaît après un épisode douloureux lombo-radiculaire sur hernie discale avec disparition brusque des signes rachidiens et radiculaires, laissant place à une paralysie uni ou pluriradiculaire. Une LS paralysante opérée dans les délais récupère totalement.

p La lombo-sciatique avec syndrome de la queue de cheval: Forme également une urgence neurochirurgicale.

IX- TRAITEMENT :

Traitement médical

n Traitement de la douleur par les anti-inflammatoires type Valium, les décontracturants musculaires type Myolastant et les antalgiques usuels et si nécessaires majeurs morphiniques.

o Traitement de la radiculite par injection épidurale de corticoïdes retard.
p Traitement de la hernie discale


1 Réduction des sollicitations mécaniques de la colonne vertébrale.
2 Port de lombostat pendant la nuit durant les phases douloureuses.
3 Repos au lit.


q Vertébrothérapie par manipulation et traction vertébrale sur table de vertébrothérapie, pour réduire la saillie discale.

Traitement chirurgical

n Abord postérieur. o Résection de la hernie. p Curetage discal.
Risques:
-Mortalité sur table. - Discite infectieuse.
-Lombalgies chroniques par fibrose épidurale. -Aggravation des lombalgies par arthrose secondaire.

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