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Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux

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Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux Empty Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux

Message par Immunology le Lun 7 Sep - 17:10

Depuis la conférence de consensus de Chapel Hill, la maladie de Horton (MH) et la maladie de Takayasu (MT) sont regroupées au sein des artérites des vaisseaux de gros calibre. Les critères de classification de ces deux maladies ont été précisés dès 1990 par l’American College of Rheumatology.

La MH est une pathologie du sujet âgé qui survient préférentiellement au cours de la septième décennie. La maladie touche la femme dans près de deux tiers des cas et atteint le plus souvent des patients d’origine caucasienne. Son incidence annuelle est de six à 22 cas pour 100 000 habitants de plus de 50 ans. ’atteinte vasculaire prédomine habituellement sur les branches de la carotide externe et notamment dans le territoire de l’artère temporale, mais l’atteinte des autres troncs supra-aortiques, des artères sous-clavières ou de l’aorte est fréquemment rapportée.

Du fait de cette topographie, les manifestations cliniques ischémiques prédominent généralement dans le territoire céphalique avec les céphalées, la claudication des mâchoires, la nécrose du scalp ou de la langue, la baisse d’acuité visuelle, et les manifestations cochléovestibulaires et neurologiques centrales. Le plus souvent, ces manifestations s’accompagnent de signes généraux traduisant l’existence d’un état inflammatoire sous-jacent. Trente à 40 % des patients présentent simultanément un tableau d’enraidissement douloureux des ceintures scapulaire et pelvienne, la pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR).
La MT est une artérite du sujet jeune, survenant surtout au cours de la deuxième ou troisième décennie, qui atteint préférentiellement des patients originaires d’Asie, d’Afrique ou d’Amérique du sud.

Toutes les artères de gros et de moyen calibre peuvent être touchées, l’atteinte des troncs supra-aortiques étant presque constante, et celle de l’aorte concernant environ 60 % des patients.

Les manifestations cliniques ischémiques (accidents vasculaires cérébraux, infarctus du myocarde, hypertension artérielle rénovasculaire, ischémie digestive, etc.) sont davantage polymorphes que dans la MH, reflétant la plus grande variabilité topographique de l’atteinte vasculaire.

Malgré ces différences, l’étude histologique de la paroi artérielle révèle l’existence d’une infiltration lymphocytaire et macrophagique caractéristique au cours de ces deux maladies. Cela pourrait laisser entrevoir la mise en œuvre de mécanismes immunopathologiques proches, se traduisant par le recrutement des mêmes populations cellulaires dans la MH et la MT.

1. Nature de l’infiltrat inflammatoire dans la paroi artérielle et rôle clé des cellules dendritiques:
L’histologie de la paroi artérielle dans la MH révèle un infiltrat essentiellement constitué de lymphocytes T CD4+ et de macrophages, fréquemment organisés en granulomes. Il existe parfois quelques cellules géantes localisées à proximité de la limitante élastique interne (LEI), qui est souvent fragmentée. Les lymphocytes T CD8+ sont rares, et l’infiltrat ne comprend que peu ou pas de polynucléaires neutrophiles.
Dans la MT, l’infiltrat est constitué des même cellules qu’au cours de la MH, mais il existe aussi une proportion accrue de lymphocytes T CD8+, et un contingent significatif de lymphocytes T γδ, et de cellules NK. Dans les deux cas, les lymphocytes B sont quasiment inexistants, soulignant le rôle prépondérant de l’immunité cellulaire dans l’immunopathologie de ces maladies.
À l’état physiologique, les cellules dendritiques activées migrent vers les organes lymphoïdes secondaires et exercent la fonction de cellules présentatrices d’antigènes vis-à-vis des lymphocytes T CD4+.
Dans la MH et la MT, les cellules dendritiques semblent piégées dans la paroi artérielle, vraisemblablement du fait de l’expression simultanée des chimiokines CCL19 et CCL21, et du récepteur à ces mêmes chimiokines (CCR7), et présentent les peptides aux lymphocytes T CD4+ directement au sein de la paroi artérielle et non dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions lymphatiques, rate).

2.Rôle clé des macrophages dans la constitution des lésions de la paroi artérielle au cours des vascularites des vaisseaux de gros calibre:
L’IFNγ sécrété par la population lymphocytaire T CD4+ activée située dans l’adventice va exercer différents effets sur les macrophages de la paroi artérielle, en fonction du microenvironnement de ces derniers.
Les macrophages situés dans l’adventice sont activés et produisent des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNFα), responsables de l’altération de l’état général et de l’élévation des protéines de l’inflammation. Alors que l’efficacité des anti-TNFα est bien documentée au cours de la MT, l’utilisation de cette classe thérapeutique au cours de la MH fait l’objet de controverses.
L’IFNγ va par ailleurs activer une population différente de macrophages, située dans la média, entraînant la formation de cellules géantes multinucléées à proximité de la limitante élastique interne (LEI), et la synthèse de médiateurs délétères pour les constituants de la paroi artérielle.
Parmi ceux-ci, on distingue les molécules et radicaux impliqués dans le stress oxydatif : radicaux libres dérivés de l’oxygène qui entraînent des phénomènes de peroxydation lipidique délétères vis-à-vis des phospholipides membranaires (formation d’aldéhydes toxiques tels que le 4-hydroxy-nonenal), synthèse de dérivés du monoxyde d’azote responsables de la nitration des protéines endothéliales sous l’influence de la NO-synthase inductible, et production de métalloprotéinases (MMP) qui dégradent la matrice extracellulaire de la paroi artérielle et contribuent à la formation retardée de lésions de la limitante élastique allant parfois jusqu’à des lésions anévrismales, en particulier au cours de la MT.
Pour contrebalancer ces processus délétères, des mécanismes de « détoxification » sont mis en œuvre au sein de la paroi artérielle, comme en témoigne l’expression accrue de l’aldose réductase, enzyme impliquée dans la dégradation des dérivés lipidiques peroxydés. Les macrophages activés et les cellules géantes produisent des facteurs de croissance, tels que le platelet-derived growth factor (PDGF) et le vascular endothelial growth factor (VEGF). ous l’influence du PDGF, les cellules musculaires lisses de la média vont migrer dans l’adventice, proliférer et acquérir un phénotype leur permettant de synthétiser des protéines de la matrice extracellulaire. Ce phénomène est à l’origine d’une hyperplasie intimale, responsable d’un rétrécissement puis d’une occlusion de la lumière vasculaire. La synthèse de VEGF s’accompagne d’une importante néoangiogenèse.
Au cours de le MH et de la MT, l’infiltrat inflammatoire présent dans la paroi artérielle est initialement recruté via les vasa vasorum puis au travers de ces néovaisseaux et non via le macro endothélium artériel.

L’endothélium des néovaisseaux et des vasa vasorum exprime fortement les molécules d’adhésion comme l’intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) et le vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) ; le taux plasmatique de la forme soluble de ICAM-1 (sICAM-1) est plus élevé chez les patients que chez les témoins. Diverses chimiokines telles CCL2 jouent un rôle clé dans le recrutement de cet infiltrat inflammatoire, en exerçant leur activité chimiotactique vis-à-vis des éléments mononuclées du sang.

3. Rôle des lymphocytes T cytotoxiques dans la MT:
L’infiltrat inflammatoire caractéristique de la MT est plus diversifié que dans la MH puisqu’il existe un contingent significatif de lymphocytes T CD8+, de lymphocytes T γδ et de cellules NK. Les lymphocytes cytotoxiques jouent un rôle clé dans la constitution des lésions artérielles au cours de la MT. Une technique de marquage permettant de révéler les cellules apoptotiques (TdT-mediated dUTP-biotin nick-end labelling) souligne le rôle clé joué par l’apoptose dans la survenue des lésions artérielles dans la MT. Les différents mécanismes impliqués sont la libération de perforine par les lymphocytes T CD8+ et les cellules NK, directement au contact des cellules de la paroi artérielle. Le récepteur 4-1BB est un récepteur de surface lymphocytaire T inductible appartenant à la superfamille des récepteurs du TNF dont le ligand (4-1BBL) est exprimé par les cellules présentatrices d’antigènes activées. L’interaction 4-1BB/4-1BBL induit un signal de co-stimulation qui accroît l’activité cytotoxique des lymphocytes NK dont nous avons vu qu’ils constituaient une partie de l’infiltrat inflammatoire dans la MT. L’engagement par Fas ligand (portés par les lymphocytes T et les cellules NK), des récepteurs Fas portés par les cellules musculaires lisses induit l’apoptose de ces dernières par la voie des caspases. Enfin, NKG2D est un récepteur exprimé sur la plupart des cellules NK et des lymphocytes T γδ dont le ligand, MICA (CMH-I related protein A), est induit par le « stress cellulaire ». L’engagement de NKG2D par MICA induit une réponse cytotoxique des lymphocytes NK et des lymphocytes T γδ vis-à-vis des cellules exprimant MICA. À la fois 4-1BBL, Fas et MICA sont exprimés dans la paroi aortique des patients ayant une MT, et 4-1BB, Fas-L, et NKG2D sont exprimés par certaines des cellules infiltrant cette paroi, suggérant un rôle de ces voies dans la constitution des lésions vasculaires.

4. Vers un modèle immunopathologique ? voir la figure !!!!

Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux 126919661



Figure: Modèle immunopathologique proposé au cours de la maladie de Horton et de la maladie de Takayasu. 1.Activation de la population de cellules dendritiques résidentes, présentation de peptides aux lymphocytes T CD4+ par l’intermédiaire d’allèles particuliers du système HLA. 2.Activation oligoclonale des lymphocytes T CD4+ et sécrétion d’IFNγ. 3.Formation de cellules géantes à partir des macrophages sous l’influence de l’interféron gamma. 4.Activation des macrophages situés dans l’adventice et libération de cytokines pro-inflammatoires et pro-fibrosantes. 5.Activation des macrophages situés dans la média avec production de molécules toxiques vis-à-vis des cellules musculaires lisses et de la matrice extracellulaire. 6.Synthèse de PDGF responsable d’une migration et d’une prolifération des cellules musculaires lisses : hyperplasie intimale. 7.Synthèse de VEGF : apparition d’une néovascularisation permettant d’accroître le recrutement des cellules inflammatoires. 8.Implication des lymphocytes cytotoxiques au cours de la maladie de Takayasu : induction de l’apoptose des cellules de la paroi artérielle.

un peu long, oui je sais, excusez !!!!!
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Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux Empty Re: Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux

Message par dr.bochra le Lun 7 Sep - 18:56

tout y es très bien expliquer good
nous avons eu ce cour en rhumatologie c t pas tres bien explikè (cliniq en 8 lignes)
c t just pour parlè du dcg differntiel avec pseudopolyarthrite rhizomélique
car On trouve des similitudes épidémiologiques entre PPR et MH

La PPR peut être isolée ou être associée d’emblée à une maladie de Horton aussi la PPR peut également révéler secondairement une maladie de Horton L’évolution d’une PPR non traitée se fait vers une maladie de Horton et le prof nous a di que
PPR et la maladie de Horton constituent deux phases évolutives de la même maladie
C'est pourquoi devant un tableau de pseudo-polyarthrite Rhizomélique apparemment isolé, il faut rechercher un Horton En effet, l'atteinte artéritique diffuse et les possibles complications qui peuvent en découler, en particulier ophtalmologiques, sont primordiales


merci bcp immunollogy u r the best

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Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux Empty Re: Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux

Message par Immunology le Lun 7 Sep - 22:47

Bravo bobo, belle explication applaudir
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Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux Empty Re: Immunopathologie des artérites primitives des gros vaisseaux

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