Complications de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde (IDM) est une affection fréquente dans les pays industrialisés (150 000 nouveaux cas par an en France). L'éducation de la population visant à reconnaître les premiers symptômes, la prise en charge des patients par les unités mobiles de réanimation et le développement des unités de soins intensifs de cardiologie ont permis une nette amélioration du pronostic de l'IDM.
Mais c'est aux nouvelles modalités thérapeutiques visant à limiter la taille de l'IDM, en particulier la thrombolyse IV, que peut être attribuée pour l'essentiel l'amélioration du pronostic de l'IDM. L'étendue de l'IDM reste, en effet, un facteur déterminant.
Toutefois, tous les patients victimes d'un infarctus du myocarde ne peuvent bénéficier de ces nouvelles modalités thérapeutiques, et même lorsqu'ils sont précocement institués, ces traitements modernes ne sont pas toujours efficaces. En outre, ils comportent leurs propres risques.
Phase préhospitalière
Les différentes études épidémiologiques permettent d'estimer que 40 % des décès liés à l'IDM surviennent dans l'heure qui suit le début des symptômes. Cette mortalité précoce est presque exclusivement due à la fibrillation ventriculaire.

Ce risque majeur, joint à la nécessité d'instituer les traitements de désobstruction coronarienne aussi tôt que possible, justifie la prise en charge la plus précoce dans une unité de soins intensifs coronariens, ou du moins par une ambulance médicalisée dotée de moyens de monitoring ECG continu et d'un défibrillateur.

La prévention de la fibrillation ventriculaire préhospitalière n'est pas systématique. Lorsqu'elle est décidée, elle repose sur l'utilisation de la lidocaïne (Xylocard), antiarythmique de classe IB :

- soit par voie IM : 300 mg intradeltoïdien, mais cette voie est contre-indiquée si on envisage une thrombolyse IV ;

- soit par voie IV, à raison de 1 mg/kg en injection lente (> 2 minutes), lorsque l'ECG montre des arythmies ventriculaires menaçantes : extrasystoles nombreuses, très prématurées (R/T), et surtout formes répétitives (doublets, triplets, tachycardies ventriculaires non soutenues). Dans ce cas, le relais du bolus intraveineux (IV) dont l'action est très brève, doit être pris par une perfusion IV continue sur la base de 1 mg/kg/heure.

Phase hospitalière
Mortalité
Avant l'ère de la thrombolyse, on estimait à 40 % la mortalité par infarctus du myocarde pendant le premier mois d'évolution : 20 % au cours de la première heure (v. supra), 10 % pendant les 24 premières heures et 10 % entre le deuxième jour et la fin du premier mois.
Aujourd'hui, si la mortalité préhospitalière reste malheureusement inchangée, la mortalité hospitalière s'est considérablement réduite. Elle est comprise entre 5 et 9 % chez les patients qui ont pu bénéficier d'une thrombolyse précoce. Cette mortalité hospitalière est essentiellement due à 2 types de complications :
- l'insuffisance cardiaque et le collapsus cardiogénique ;
- les ruptures cardiaques.
Insuffisance cardiaque
L'insuffisance cardiaque reste, malgré les progrès thérapeutiques, une complication fréquente de l'IDM.
1. Insuffisance ventriculaire gauche congestive
L'insuffisance ventriculaire gauche congestive (IVG) est le plus souvent une conséquence directe de la destruction myocardique mais peut être également secondaire à un trouble de la compliance ventriculaire. Elle complique 20 à 30 % des IDM, surtout ceux de localisation antérieure. La destruction de plus de 40 % de la masse myocardique conduit au choc cardiogénique avec un mauvais pronostic.
à Signes cliniques :

- la dyspnée ou polypnée est accompagnée ou non de cyanose ;
- la tachycardie est un signe presque constant ;
- le bruit de galop ou B3 est retrouvé chez un tiers des patients ;
- l'auscultation pulmonaire entend les râles sous-crépitants ou crépitants ;
- des signes d'insuffisance cardiaque droite peuvent être présents (turgescence jugulaire, hépatomégalie, reflux hépatojugulaire, œdèmes des membres inférieurs).
à Signes radiologiques : en fonction de l'importance de l'IVG, la radiographie pulmonaire peut objectiver une dilatation veineuse pulmonaire et des signes d'œdème interstitiel et (ou) alvéolaire.
à Signes biologiques : l'hypoxémie artérielle est d'autant plus marquée que l'IVG est importante. Son évolution est liée à celle de la pression capillaire pulmonaire moyenne.
à Signes hémodynamiques : la mise en place d'un cathéter de Swan-Ganz, qui n'est utile que dans les formes sévères dans un but de suivi thérapeutique, permet de mesurer les pressions cardiaques droites et la pression capillaire pulmonaire (PCP) qui est le reflet de la pression télédiastolique du ventricule gauche (normale < 14 mmHg). La mesure du débit cardiaque (Qc) et de l'index cardiaque (Qc/surface corporelle) est un élément déterminant du pronostic et permet de guider le traitement. Un index cardiaque > 2/L/min/m2 ou une PCP > 25 mmHg sont des éléments de mauvais pronostic.
à L'échocardiographie bidimensionnelle permet une estimation fiable de l'étendue et du siège de la nécrose. Le doppler permet une évaluation de la pression artérielle pulmonaire systémique par la mesure de la vitesse de l'insuffisance tricuspidienne et du débit cardiaque par la mesure du flux transaortique.
2. Traitement de l'insuffisance cardiaque gauche
Rechercher une cause déclenchante pour en appliquer le traitement spécifique.
à Au domicile du patient :

- patient en position assise ;
- oxygénothérapie par sonde nasale (4 à 8 L/min) ;
- mise en place d'une voie veineuse (sérum glucosé) ;
- injection de diurétiques de l'anse (furosémide = Lasilix 40 à 80 mg en IVD). Les injections intramusculaires sont à éviter dans le cas d'une thrombolyse ultérieure ;
- dérivés nitrés (si la pression artérielle > 100 mmHg)
.voie sublinguale : trinitrine (Lénitral, Risordan),
. voie veineuse : Lénitral, Risordan : 1 à 3 mg/h.
à À l'hôpital :
- scope / régime désodé strict ;
- calmer le patient / position demi-assise ;
- oxygénothérapie (sonde nasale ou masque 5 à 10 L/min) ;
- voie veineuse + supplémentation potassique (selon le ionogramme sanguin) ;
- diurétiques : furosémide : 20 à 60 mg à répéter toutes les 6/8 heures selon la diurèse et l'état clinique ;
- vasodilatateurs : les vasodilatateurs veineux sont les plus utilisés (Lénitral/Risordan : 1 à 3 mg/h selon la pression artérielle). Si l'hypoxémie est majeure (PO2 < 50 mmHg ; SaO2 < 80 %) ou s'il existe des troubles de la conscience : ventilation artificielle (intubation naso-trachéale) avec éventuellement une pression positive télé-expiratoire (PEEP).
à Utilisation de deux agents inotropes : si l'état hémodynamique est précaire : traitement par drogues inotropes positives sous surveillance hémodynamique par Swan-Ganz :

- dopamine (Dopamine) 3 à 5 g/kg/min ;
- dobutamine (Dobutrex) 5 à 10 g/kg/min. Si la tension artérielle le permet, on peut utiliser les inhibiteurs des phosphodiestérases qui ont également une action vasodilatatrice, enoximone (Perfane) ou amrinone (Inocor) 5 à 10 g/kg/min.
3. Choc cardiogénique
Le choc cardiogénique (classe IV de Killip) est une complication redoutable qui affecte 5 à 10 % des patients hospitalisés.

L'incidence du choc cardiogénique a considérablement diminué depuis l'utilisation des thérapeutiques visant à diminuer la taille de l'IDM.

Sa gravité est extrême avec une mortalité élevée (70 à 90 %). Il correspond à une destruction de plus de 40 % de la masse myocardique. Il peut également être secondaire à un trouble du rythme ou à une complication mécanique.
à Diagnostic : le choc cardiogénique se définit par une tension artérielle systolique inférieure à 85 mmHg, une chute de la diurèse < 20 mL/h avec une insuffisance rénale. L'examen clinique retrouve des signes de choc périphérique avec des marbrures des extrémités qui sont froides, un temps de recoloration cutanée > 3 secondes. Il s'y associe une IVG sévère et parfois des troubles de la conscience.
Le bilan hémodynamique permet d'affirmer qu'il s'agit bien d'un choc cardiogénique avec une PCP > 15 mmHg et un index cardiaque effondré < 2 L/min/m2. Il permet d'éliminer les autres causes de choc (hémorragique, hypovolémique, septique...).
Le bilan biologique montre une acidose, une hypoxémie sévère, une élévation de la différence artério-veineuse et des signes de défaillance polyviscérale (rénale, hépatique...).
à Traitement du choc cardiogénique : il repose sur l'utilisation des inotropes positifs sous surveillance hémodynamique (Swan-Ganz), de la correction des troubles métaboliques et d'une oxygénothérapie le plus souvent par ventilation assistée.

La mise en place d'une contrepulsion par ballonnet intra-aortique permet une meilleure perfusion coronarienne et de diminuer la postcharge. Dans les cas extrêmes, une assistance ventriculaire peut être mise en place en attente de la transplantation cardiaque en urgence.

Des données récentes ont démontré que la désobstruction précoce de l'artère coronaire par angioplastie améliore de façon significative le pronostic du choc cardiogénique qui reste néanmoins très sévère.

Tout choc cardiogénique doit donc être orienté dans les meilleurs délais vers un centre de cardiologie interventionnelle.
4. Autres chocs de l'IDM
Parmi les autres étiologies de choc que l'on peut observer à la phase aiguë de l'infarctus, deux sont fréquentes et particulièrement importantes à reconnaître, car accessibles à un traitement immédiatement efficace.
à Choc vagal : fréquent au cours des premières heures, surtout dans les localisations postéro-inférieures.
Son diagnostic est simple : il s'agit d'un choc périphérique ; l'examen ne montre ni signes d'IVG, ni signes d'IVD. Le patient est pâle, nauséeux, couvert de sueurs. La bradycardie est constante, soit sinusale, plus rarement jonctionnelle ou en rapport avec un bloc auriculo-ventriculaire à QRS fins.
Le traitement repose sur l'injection IV de 1 ou 2 mg de sulfate d'atropine.
à Choc hypovolémique : beaucoup plus rare, induit soit par un saignement (thrombolyse), soit par des pertes digestives importantes, soit encore par l'utilisation abusive de diurétiques.

Hormis le contexte étiologique, le diagnostic repose sur la constatation d'un choc périphérique avec tachycardie réflexe.
Le traitement fait appel au remplissage vasculaire, si possible sous monitoring hémodynamique permanent, car une correction trop rapide de l'hypovolémie peut entraîner l'apparition d'une IVG congestive, voire démasquer un choc cardiogénique.

salam alikoum

merci beaucoup sabra pour tous ces efforts

j'aimerai si possible que tu nous precise les complications selon le temps par exemple le premier jour , la premiere semaine ou le premiere semaine , parceque nous avons beaucoup de qcm la dessus ça me servira de tour rapide


merci d'avance

1. Syndrome de Dressler
Le syndrome de Dressler est défini par un syndrome péricardique survenant au-delà de la troisième semaine (2 à 3 % des IDM). Il serait lié à des phénomènes auto-immuns. Le tableau clinique est le plus souvent typique et associé à un important syndrome inflammatoire biologique.

L'échocardiographie objective un épanchement liquidien parfois volumineux. Les anti-inflammatoires, notamment l'aspirine, sont généralement efficaces, mais le recours à une corticothérapie prolongée peut être nécessaire.
2. Syndrome épaule-main
Le syndrome épaule-main est rare et survient à partir de la deuxième semaine. Le tableau clinique associe une épaule douloureuse et limitée dans ses amplitudes à des troubles vasomoteurs distaux. Le traitement associe un traitement antalgique et (ou) des injections de corticoïdes locaux.
3. Anévrisme du ventricule gauche
L'anévrisme du ventricule gauche est défini par une déformation convexe de la paroi du VG qui est amincie.

Cette déformation est retrouvée en systole et en diastole. Dans 80 % des cas la localisation est apicale.

Les signes cliniques sont un élargissement du choc de pointe et un galop persistant.

Les signes électriques sont la persistance d'un sus-décalage du segment ST au-delà de la deuxième semaine. Le diagnostic est confirmé par l'échocardiographie, l'angiographie ou la ventriculographie isotopique. Dans 50 % des cas un thrombus est présent.

Les complications de l'anévrisme sont l'insuffisance cardiaque, les troubles du rythme ventriculaires et les embolies artérielles, justifiant un traitement anticoagulant. Un traitement chirurgical peut être nécessaire, surtout en cas de complications, si l'anatomie ventriculaire gauche le permet. La présence d'un anévrisme est un élément de mauvais pronostic.
4. Insuffisance mitrale.
5. Troubles du rythme ventriculaire
La survenue d'un trouble du rythme motive une nouvelle hospitalisation dans 5 à 10 % des cas. Il s'agit le plus souvent de troubles du rythme ventriculaire. leur découverte peut être systématique sur un ECG, un enregistrement Holter ou lors d'une épreuve d'effort. Ils peuvent être à l'origine de symptômes tels que dyspnée, palpitations, angor, insuffisance cardiaque ou lipothymies. Ils peuvent également être à l'origine d'une syncope ou de mort subite.
Les troubles du rythme peuvent aller de la simple extrasystolie à la tachycardie ventriculaire soutenue voire la fibrillation ventriculaire. La recherche des potentiels tardifs à l'ECG haute amplification est un facteur prédictif de la survenue de troubles du rythme ventriculaire et de la mort subite comme l'atteinte sévère de la fonction VG (FE < 40 %) ou la découverte de tachycardies ventriculaires non soutenues au Holter.

Une stimulation ventriculaire programmée est en général indiquée chez ces patients afin de guider le choix du traitement antiarythmique.

En cas d'échec du traitement médical, peuvent se discuter d'autres alternatives thérapeutiques : chirurgie (en cas d'anévrisme associé), implantation d'un défibrillateur automatique... afin de prévenir un risque élevé de mort subite qui représente la principale cause de décès tardifs.
6. Reprise évolutive de la maladie coronarienne
à Angor postinfarctus : environ 10 à 20 % des patients présentent un angor dans la première année. Il peut s'agir de crises survenant à l'effort ou au repos ou une ischémie " silencieuse " découverte lors d'un test d'effort, éventuellement couplée à une scintigraphie au thallium ou une échocardiographie de stress. Un bilan angiocoronarographique est alors indiqué.
à Récidive d'IDM : il peut s'agir d'une récidive in situ ou d'une extension à un autre territoire. Le risque de récidive est estimé à 10 % la première année.
7. Insuffisance cardiaque ischémique
Une insuffisance cardiaque congestive peut résulter de la seule séquelle d'infarctus lorsqu'elle est étendue, ou de complications mécaniques (insuffisance mitrale par dysfonction de pilier), ou encore d'une évolution vers une myocardiopathie hypokinétique diffuse (myocardiopathie ischémique). Il semble que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) puissent limiter ce risque.

Lorsque l'insuffisance cardiaque congestive est déclarée, un traitement médical conventionnel (régime désodé, diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion...) doit être institué. En cas d'échec, peut se discuter une indication de transplantation cardiaque si l'âge et l'état physiologique du patient le permettent.

hi pr l idm c tou ce ke j é,nchalah ykoun util.

merci bcp sabra ; que Allah te protege et te recompense