alteration de la fonction visuelle

par Libre-d-espriT Mar 23 Juin - 18:52

orientation diagnostique devant une alteration de la fonction visuelle
I - EXAMEN
A. Interrogatoire
◊ Il précise le type de l’altération visuelle :
- baisse d’acuité visuelle,
- altération du champ visuel (scotome, déficit périphérique),
- sensation de « mouches volantes » = myodésopsies,
- éclairs lumineux = phosphènes,
- vision déformé des objets = métamorphopsies,
◊ Sa rapidité d’installation : s’agit-il d’une baisse d’acuité visuelle brutale ou d’une baisse d’acuité visuelle progressive ?
◊ Son uni- ou bilatéralité,
◊ Il précise la présence ou non de douleurs associées et leur type :
- douleurs superficielles, évoquant une affection du segment antérieur,
- douleurs profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau, évoquant un glaucome aigu,
- céphalées, évoquant une étiologie « neuro-ophtalmologique »,
◊ Il recherche des antécédents oculaires et généraux,
◊ Il précise les traitement oculaires et généraux suivis,
◊ Il recherche une notion de traumatisme, même minime.
B. Examen ophtalmologique
Il comprend aux deux yeux :
- la mesure de l’acuité visuelle de loin et de près, avec correction optique si nécessaire,
- la réactivité pupillaire : réflexe photomoteur direct et réflexe photomoteur consensuel à l’éclairement de l’oeil controlatéral,
- l’examen du segment antérieur : cornée, chambre antérieure, et cristallin,
- la mesure du tonus oculaire,
- l’examen du fond d’oeil après dilatation pupillaire : nerf optique, vaisseaux rétiniens, rétine.
C. Examens complémentaires
Ils ne sont pas systématiques et sont orientés par l’interrogatoire et l’examen clinique :
- examens complémentaires ophtalmologiques (voir chapitre d’introduction « rappel anatomique, méthodes d’examen »),
- examens complémentaires non-ophtalmologiques : qu’il s’agisse d’examens biologiques ou d’examens radiologiques, ils sont guidés par les premières orientations diagnostiques.
Au terme de l’interrogatoire et de l’examen, l’altération de la fonction visuelle peut rentrer dans des cadres différents :

II - Baisse d’acuité visuelle brutale
A. Baisse d’acuité visuelle avec un oeil rouge et douloureux
Il s’agit d’une affection aiguë du segment antérieur (cf « oeil rouge et/ou douloureux) :
1. Kératite aiguë :
- la baisse d’acuité visuelle s’accompagne de douleurs superficielles importantes, avec photophobie et blépharospasme,
- il existe une diminution de transparence de la cornée, un myosis, un cercle périkératique,
- et une ou plusieurs ulcérations cornéennes.
2. Glaucome aigu par fermeture de l’angle :
- la baisse d’acuité visuelle est majeure,
- les douleurs sont profondes, intenses, oculaires et périoculaires irradiant dans le territoire du trijumeau,
- il existe souvent des nausées ou des vomissements,
- la chambre antérieure est aplatie,
- il existe une élévation majeure du tonus oculaire, appréciable par la palpation bidigitale du globe oculaire à travers la paupière supérieure
- l’examen de l’autre oeil met en évidence un angle irido-cornéen étroit
3. Uvéite antérieure :
- il existe une baisse d’acuité visuelle et des douleurs en général modérées,
- un cercle périkératique,
- une pupille en myosis ;
- l’examen à la lampe à fente met en évidence la présence de cellules inflammatoires dans la chambre antérieure (signe de Tyndall), ± précipités rétrocornéens et synéchies iridocristalliniennes
- l’examen du fond d’oeil après dilatation pupillaire recherche des signes d’uvéite postérieure, comme par exemple une toxoplasmose
B. Baisse d’acuité visuelle avec oeil blanc et indolore
L’examen du fond d’oeil oriente le diagnostic :
1. fond d’oeil non visible ou mal visible par « trouble des milieux »
a) hémorragie intravitréenne :
Elle entraîne une baisse d’acuité visuelle souvent précédée d’une impression de « pluie de suie ».
La baisse d’acuité visuelle est très variable suivant l’importance de l’hémorragie : une hémorragie intravitréenne minime peut se manifester principalement par des myodésopsies, sans baisse d’acuité visuelle ou avec une baisse d’acuité visuelle minime ; une hémorragie intravitréenne
massive entraîne une baisse d’acuité visuelle sévère, au maximum acuité visuelle réduite à la perception lumineuse.
La cause de l’hémorragie est facile à reconnaître quand la rétine reste visible ; ailleurs, une hémorragie massive rend la rétine invisible à l’examen du fond d’oeil : l’échographie B peut alors parfois orienter vers une étiologie (par exemple, mise en évidence d’une déchirure rétinienne)
; l’échographie B est par ailleurs toujours indiquée quand la rétine n’est pas visible pour éliminer la présence d’un décollement de la rétine (+++)
Principales étiologies des hémorragies intravitréennes :
- rétinopathie diabétique proliférante,
- occlusions de forme ischémique de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches,
- déchirure rétinienne : une déchirure rétinienne, compliquée ou non de décollement de la rétine (voir plus loin), peut entraîner lors de sa survenue une hémorragie intravitréenne par rupture d’un vaisseau rétinien,
- syndrome de Terson : hémorragie intravitréenne uni- ou bilatérale associée à une hémorragie méningée par rupture d’anévrysme intracrânien (le syndrome de Terson peut également être associée à une hémorragie méningée d’origine traumatique).
b) « hyalite » : on désigne par ce terme un trouble inflammatoire du vitré au cours des uvéites
postérieures.
La baisse d’acuité visuelle n’est en général pas brutale mais peut être d’installation rapidement progressive, en quelques jours.
L’examen met en évidence un trouble du vitré avec présence de cellules inflammatoires à l’examen à la lampe à fente.
Les étiologies sont celles des uvéites postérieures comme la toxoplasmose.
2. fond d’oeil bien visible et anormal :
- Occlusion de l’artère centrale de la rétine ou d’une de ses branches
o baisse d’acuité visuelle brutale, très profonde (perception lumineuse) ;
o pupille en mydriase aréflectique,
o rétrécissement diffus du calibre artériel
o oedème blanc rétinien ischémique de la rétine avec tache rouge cerise de la macula ;
o tableau clinique variable selon la localisation de l’occlusion en cas d’occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine.
- Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches
o baisse d’acuité visuelle très variable en fonction de la forme clinique
o à l’examen du fond d’oeil, oedème papillaire, hémorragies rétiniennes disséminées, nodules cotonneux, tortuosité et dilatation veineuses,
o examen du fond d’oeil et angiographie fluorescénique permettent de préciser la forme clinique de l’occlusion veineuse : forme bien perfusée, dite forme oedémateuse, ou forme ischémique ;
o tableau clinique variable selon la localisation de l’occlusion en cas d’occlusion d’une branche de la veine centrale de la rétine.
- DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires
o Survenue brutale d’une baisse d’acuité visuelle et de métamorphopsies,
o Décollement exsudatif de la rétine maculaire ± hémorragies sous-rétiniennes et exsudats secs.
- Décollement de la rétine rhegmatogène : il s’agit d’un décollement de rétine secondaire à une déchirure rétinienne (du grec rhegma = déchirure), s’opposant aux décollements de rétine exsudatifs et aux décollements de rétine par traction (au cours notamment de la rétinopathie diabétique).
o la survenue d’une déchirure au niveau de la rétine périphérique peut permettre le passage de liquide depuis la
cavité vitréenne dans l’espace sous-rétinien ; ce liquide sous-rétinien (LSR) va soulever la rétine de proche en proche : c’est le décollement de la rétine (DR).
o il reconnâit trois étiologies principales :
. décollement de la rétine idiopathique, le plus souvent chez le sujet âgé,
. myopie, notamment myopie forte (myopie supérieure à –6 diptries) ; le risque de DR rhegmatogène croit avec le degré de myopie,
. chirurgie de la cataracte (DR de l’aphaque ou du pseudophaque), qui se complique d’un DR dans environ 2% des cas, dans un délai variable, parfois plusieurs années après l’intervention sur le cristallin.
o l’évolution spontanée est très péjorative : elle se fait vers l’extension inexorable du DR, qui englobe la macula, puis intéresse la totalité de la rétine ; la rétine décollée subit en quelques semaines des lésions irréversibles responsables d’une quasi-cécité.
o le traitement est uniquement chirurgical : son principe est d’obturer la déchirure rétinienne périphérique, permettant de stopper le passage de liquide sous-rétinien ; le LSR résiduel étant ensuite réabsorbé par l’épithélium pigmentaire et la choroïde, permettant à la rétine de se
réappliquer. Le pronostic anatomique (environ 90% de succès) et fonctionnel du traitement chirurgical est d’autant meilleur qu’il est précoce, surtout lorsque la macula est soulevée par le DR.
Le DR est ainsi considéré comme une « semi-urgence », justifiant une intervention dans les quelques jours suivant le diagnostic.
o signes cliniques :
◊ signes fonctionnels : myodésopsies, suivies de phosphènes correspondant à la survenue de la déchirure rétinienne, puis d’une amputation du champ visuel périphérique, correspondant à la
constitution du DR ; lorsque le DR soulève la macula, il entraîne alors une baisse d’acuité visuelle.
◊ examen du fond d ‘oeil :
√ il fait le diagnostic : la rétine apparaît en relief, mobile, d’aspect cérébriforme,
√ il recherche la déchirure causale ; il doit s’attacher à rechercher plusieurs déchirures, les déchirures multiples étant fréquentes et la méconnaissance d’une ou plusieurs déchirures exposant
à un échec du traitement chirurgical,
√ un examen de la rétine périphérique de l’oeil controlatéral doit être systématiquement pratiqué, à la recherche de déchirure(s) non compliquée(s) de décollement de rétine ou de lésions
prédisposantes (zones de dégénérescence palissadique au niveau desquelles peuvent survenir des déchirures rétiniennes) ; ces lésions peuvent en effet bénéficier d’un traitement préventif par photocoagulation au laser afin de diminuer le risque de bilatéralisation du DR (plus de 10% des cas).Ce traitement prophylactique par photocoagulation au laser peut également se discuter, mais il est plus controversé, en l’absence de décollement de la rétine chez des sujets porteurs de lésions de dégénéresence de palissadique et par ailleurs à risque de DR (notamment sujets myopes forts).
- Neuropathie optique ischémique antérieure :
o baisse d’acuité visuelle unilatérale brutale, le plus souvent massive,
o diminution du réflexe photomoteur direct,
o oedème papillaire total ou en secteur,
o déficit fasciculaire (ou scotome central) à l’examen du champ visuel.
o l’étiologie la plus fréquente est l’artériosclérose, mais la NOIA doit faire systématiquement rechercher une maladie de Horton nécessitant une corticothérapie par voie générale en urgence.
- Toxoplasmose oculaire : elle est responsable d’une chorio-rétinite récidivante, qui s’accompagne de signes inflammatoires vitréens : elle se manifeste par des myodésopsies et une baisse d’acuité variable, d’autant plus importante que le foyer est à proximité de la macula ; à l’examen du fond d’oeil, il s’agit d’un foyer blanchâtre qui évolue vers une cicatrice atrophique, à partir de laquelle peuvent survenir des récidives ; le traitement repose sur les antiparasitaires (association Malocid et Adiazine), prescrit s’il existe une menace sur l’acuité visuelle.
3. Anomalies de la vision d’apparition brutale avec fond d’oeil visible et normal
o Importante baisse d’acuité visuelle unilatérale brutale,
o Douleurs oculaires augmentées lors des mouvements oculaires,
o Réflexe photomoteur direct diminué,
o Examen du fond d’oeil normal (plus rarement, oedème papillaire modéré
o Scotome central ou coeco-central à l’examen du champ visuel.
- Atteintes des voies optiques chiasmatiques et rétro-chiasmatiques : une atteinte chiasmatique donne le plus souvent une hémianopsie
bitemporale d’installation progressive, la cause étant le plus souvent une compression d’origine tumorale ; devant une hémianopsie ou une quadranopsie, l’installation brutale évoque une étiologie vasculaire, alors qu’une installation progressive évoque une étiologie tumorale.
C. Anomalies transitoires de la vision
1. CMT (Cécité Monoculaire Transitoire) : disparition totale de la vision, durant quelques
minutes, spontanément résolutive : c’est l’amaurose fugace, qui évoque un accident ischémique
transitoire de cause embolique, devant faire rechercher un athérome carotidien ou une cardiopathie
emboligène ; une cécité transitoire bilatérale évoque quant à elle une insuffisance vertébrobasilaire.
2. « éclipses visuelles » durant quelques secondes par oedème papillaire de l’hypertension intracrânienne.
3. flashes colorés accompagnés d’un scotome scintillant s’étendant progressivement à un hémi-champ visuel, évoquant une migraine ophtalmique, même si cette « aura visuelle » n’est
pas suivi de céphalées typiques qui sont inconstantes.

par Libre-d-espriT Mar 23 Juin - 19:02

III - BAISSE D’ACUITÉ VISUELLE PROGRESSIVE
A. Cataracte
- Baisse d’acuité visuelle progressive, bilatérale, photophobie, myopie d’indice, diplopie monoculaire (cataracte nucléaire)
- Examen après dilatation pupillaire : cataracte nucléaire, sous-capsulaire postérieure, corticale ou totale
- Étiologie : le plus souvent cataracte sénile
- Traitement chirurgical si baisse d’acuité visuelle invalidante : extraction du cristallin par phako-émulsification et mise en place d’un implant intraoculaire.
B. Glaucome chronique à angle ouvert
Entraîne dans un premier temps des altérations progressives du champ visuel sans baisse d’acuité visuelle, celle-ci étant d’apparition tardive, à un stade évolué de l’affection
Diagnostic :
- élévation du tonus oculaire
- altérations du champ visuel
- excavation glaucomateuse de la papille
Traitement par collyres hypotonisants, trabéculoplastie au laser ou traitement chirurgical(trabéculectomie).
C. Affections rétiniennes
- Dégénérescences rétiniennes héréditaires
Elles sont schématiquement de deux types, centrales (atteinte des cônes) ou périphériques (atteinte des batônnets).
a) hérédo-dégénerescences centrales :
La plus fréquente est la maladie de Stargardt :
- affection autosomale récessive,
- elle entraîne une baisse d'acuité visuelle progressive, très sévère (entre 1/20ème et 1/10ème en fin d'évolution), débutant dans l'enfance ;
- elle se traduit à l'examen du fond d'oeil par des remaniements maculaires donnant un aspect typique de "maculopathie en oeil de boeuf", analogue à l'aspect observé dans la maculopathie aux APS (voir plus loin).
b) hérédo-dégénerescence périphérique : rétinopathie pigmentaire
- il s'agit d'une affection d'aspect et de gravité variables en fonction du gène en cause ; il existe ainsi de nombreuses formes de rétinopathie pigmentaire, dont la transmission est elle aussi très variable, autosomique dominante ou récessive ou liée à l'X. Un grand nombre de cas, par
ailleurs, n'atteint qu'un sujet de façon isolée, sans que l'enquête génétique ne retrouve de sujets atteints dans les ascendants, descendants et collatéraux (formes sporadiques).
- l'atteinte des batônnets est responsable d'une héméralopie (gêne en vision crépusculaire et nocturne) et d'un rétrécissement progressif du champ visuel débutant dans l'enfance ; en fin d'évolution ne persiste qu'un champ visuel tubulaire, correspondant à la perte complète des
batônnets périphériques et à la seule persistance des cônes centraux ; il peut même survenir en fin d'évolution, par un mécanisme non élucidé, une atteinte dégénérative des cônes aboutissant à une cécité complète
- on observe à l'examen du fond d'oeil des migrations de pigments sous-rétiniens donnant dans les formes typiques une image en ostéoblastes.
- Rétinopathie diabétique : elle peut entraîner une baisse d’acuité visuelle progressive par oedème maculaire (une baisse d’acuité visuelle brutale pouvant être le fait d’une hémorragie intravitréenne, d’un décollement de rétine par traction ou d’un glaucome néovasculaire).
- Maculopathies liées à l’âge
a) membranes épirétiniennes maculaires :
- fréquemment, chez le sujet d'un certain âge, peut se développer à la face interne de la rétine maculaire une membrane fibreuse, dénommée "membrane épirétienne maculaire" ou "membrane prémaculaire" ; ces membranes s'épaississent et se contractent lentement au cours de leur évolution, entraînant une baisse d'acuité visuelle et des métamorphopsies d'installation lente.
- elles peuvent, quand elles entraînent une baisse d'acuité visuelle importante , bénéficier d'une ablation chirurgicale par voie de vitrectomie, apportant une amélioration fonctionnelle dans 80% des cas.
b) trous maculaires :
- moins fréquents, ils correspondent à un trou fovéolaire de formation brutale : ils se traduisent par une baisse d'acuité visuelle brutale, avec un scotome central de petite taille, ainsi que des métamorphopsies du fait d'un décollement de rétine maculaire très localisé au bord du trou.
- ils peuvent bénéficier d'un traitement chirurgical visant à obturer le trou fovéolaire.
c) dégénérescence maculaire liée à l’âge
Elle entrâine une baisse d’acuité visuelle aux stades de début (drüsen), ou dans les formes atrophiques, alors que les formes exsudatives (néovaisseaux choroïdiens maculaires) se traduisent par une baisse d’acuité visuelle et des métamorphopsies d’apparition brutale.
- OEdèmes maculaires
Ils se traduisent par un épaississement rétinien maculaire,, associé à une baisse d’acuité visuelle en général progressive . Lorsque l’oedème maculaire est important , il prend un aspect d’oedème maculaire cystoïde (OMC), qui revêt un aspect très typique à l’angiographie.
Principales étiologies :
a) Rétinopathie diabétique : principale cause de malvoyance chez les diabétiques de type 2.
b) Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches.
c) Chirurgie de la cataacte : survenant dans environ 3% des cas, quelques semaines après l’intervention chirurgicale, il va régresser dans 2/3 des cas, mais dans 1/3 des cas, soit 1% des yeux opérés, l’évolution se fait vers un oedème maculaire chronique avec baisse d’acuité visuelle permanente.
d) uvéites postérieures : l’oedème maculaire est une des principales causes de baisse d’acuité visuelle permanente au cours des uvéites postérieures.
- Maculopathies toxiques : la principale est la maculopathie aux APS
Un traitement continu par antipaludéens de synthèse (APS) peut entraîner l’apparition d’une rétinopathie toxique bilatérale ; le risque apparaît pour une posologie cumulée de 150 à 200g, autrement dit à partir de la 3ème année d’un traitement à la posologie quotidienne de 250 mg/jour.
La rétinopathie résulte de l’accumulation de métabolites toxiques dans l’épithélium pigmentaire.
Elle prédomine au niveau maculaire (“maculopathie aux APS”) et évolue en trois stades :
a) stade préclinique :
Il est asymptomatique, caractérisé par des altérations isolées des explorations fonctionnelles :
• examen du champ visuel en périmétrie statique : diminution de sensibilité de la rétine maculaire respectant le point de fixation : “périfovéolopathie”.
• examen de la vision chromatique : dyschromatopsie d’axe bleu-jaune
• modifications de l’électrorétinogramme.
A ce stade, l’arrêt du traitement par APS permet de stopper l’évolution et d’éviter le passage au stade de maculopathie confirmée ; c’est dire l’intérêt d’une surveillance systématique régulière de tous les patients sous APS.
b) stade clinique de maculopathie confirmée :
• à ce stade apparaît une baisse d’acuité visuelle (touchant l’acuité visuelle de loin et de près),
• associée à des modifications pigmentaires maculaires prenant à l’examen du fond d’oeil et surtout sur l’angiographie fluorescéinique un aspect particulier décrit sous le terme de “maculopathie en oeil de boeuf” ;
• cette atteinte maculaire s’accompagne à l’examen du champ visuel d’un scotome péricentral annulaire.
Ces lésions sont irréversibles et peuvent même continuer à progresser malgré l’arrêt du traitement.
c) stade de rétinopathie évoluée :
• à ce stade, les modifications pigmentaires s’étendent à tout le fond d’oeil,
• elles s’accompagnent d’une baisse d’acuité visuelle très sévère.
La possibilité de dépister l’atteinte rétinienne au stade préclinique, asymptomatique, par les explorations fonctionnelles, et de stopper alors le traitement avant l’apparition d’une maculopathie avec baisse d’acuité visuelle, fait tout l’intérêt d’une surveillance systématique de tous les sujets traités par antipaludéens de synthèse :
• les examens de surveillance doivent être pratiqués tous les six mois pour une dose journalière équivalente à 6,5 mg/kg (soit deux comprimés de Plaquenil pour un patient de 60 kg) ; elle doit être rapprochée, tous les quatre mois, en cas de posologie supérieure.
• chaque examen de surveillance complet comporte :
- la mesure de l’acuité visuelle,
- une périmétrie statique,
- un examen de la vision chromatique,
- un électrorétinogramme,
- un examen du fond d’oeil ; l’angiographie fluorescéinique n’est pas systématique et n’est réalisée que lorsqu’existent des modifications pigmentaires visibles à l’examen du fond d’oeil.

par Libre-d-espriT Mar 23 Juin - 19:07

IV - ALTÉRATIONS DU CHAMP VISUEL
Elle peuvent ou non s’accompagner d’un baisse d’acuité visuelle
A. Anomalies du champ visuel au cours d’affections rétiniennes :
- soit scotomes en cas d’atteinte rétiniennes de la rétine centrale, respectant la périphérie ; un scotome central, englobant le point de fixation, traduit une atteinte maculaire et s’accompagne toujours d’une baisse d’acuité visuelle sévère (ex. : DMLA évoluée).
- soit déficit périphériques du champ visuel lors d’atteintes rétiniennes siégeant ou débutant en périphérie (ex; : DR rhegmatogène, rétinopathie pigmentaire).
B. Atteinte du champ visuel par atteinte des voies optiques
1. atteintes du nerf optique
- l’atteinte totale du nerf optique est responsable d’une cécité unilatérale (se voit essentiellement au cours des traumatismes).
- une atteinte limitée au faisceau maculaire réalise un scotome central ; l’atteinte du faisceau maculaire déborde souvent sur les faisceaux temporaux et nasaux, et l’on observe alors un scotome central étendu (NORBde la sclérose en plaques).
- ailleurs, l’atteinte concerne de façon très localisée le faisceau maculaire, mais également les fibres inter-papillo-maculaires, réalisant alors un scotome central relié à la tache aveugle :
c’est le scotome cæco-central ; volontiers bilatéral, c’est l’aspect typique de la névrite optique éthylique.
- l’atteinte d’un faisceau de fibres en dehors du faisceau maculaire est responsable d’un déficit fasciculaire ; on l’observe notamment lors d’une atteinte ischémique de la papille (neuropathie optique ischémique antérieure).
- étiologies :
• NORB de la sclérose en plaques (voir plus haut)
• neuropathie optique ischémique antérieure = NOIA (voir plus haut)
• neuropathies optiques toxiques et métaboliques : elles ont en commun de se manifester par une atteinte bilatérale et progressive. Elles sont dominées par quatre étiologies :
- neuropathie optique éthylique :
. elle est favorisée par le tabagisme associé, et on parle volontiers de neuropathie optique alcoolo-tabagique
. elle réalise typiquement à l’examen du champ visuel un scotome cæco-central bilatéral.
. en l’absence de sevrage, elle aboutit à la constitution d’une atrophie optique.
- neuropathies optiques médicamenteuses :
. elles s’observent principalement à l’heure actuelle au cours de traitements antituberculeux (Ethambutol et Isoniazide) et peuvent laisser une baisse d’acuité visuelle définitive.
. d’où la règle d’une surveillance régulière systématique des patients traités par l’examen du champ visuel et surtout de la vision des couleurs, ces neuropathies optiques se révélant précocément par une dyschromatopsie d’axe rouge-vert.
- neuropathies optiques professionnelles : intoxications par les dérivés du benzène et du toluène, le plomb, l’alcool méthylique.
- neuropathies optiques métaboliques : notamment au cours du diabète.
• neuropathies optiques tumorales :
- tumeurs intra-orbitaires : tumeurs du nerf optique (gliome ) ou de ses gaines (méningiome), compresion du nerf optique par une tumeur intra-orbitaire quelle qu’en soit la nature.
- elles se traduisent le plus souvent par une atrophie optique associée à une exophtamie.
- tumeurs de l’étage antérieur du crâne (méningiome du sphénoïde,…).
2. lésions du chiasma optique
Elles réalisent un syndrome chiasmatique qui dans sa forme typique se traduit à l’examen du champ visuel par une hémianopsie bitemporale.
Elles sont dominées sur le plan étiologique par les adénomes de l’hypophyse : ils sont responsables d’un syndrome chiasmatique d’installation progressive, débutant du fait du siège inférieur
de la compression chiasmatique par une quadranopsie bitemporale supérieure.
D’autres affections peuvent être responsables d’un syndrome chiasmatique parfois moins typique en fonction de la localisation de l’atteinte du chiasma :
• chez l’adulte : méningiome du tubercule de la selle, anévrysme de la carotide interne, craniopharyngiome,
• chez l’enfant : gliome du chiasma, qui survient souvent dans le cadre d’une maladie de Recklinghausen, crâniopharyngiome.
3. lésions rétrochiasmatiques
Elles se manifestent typiquement par une hémianopsie latérale homonyme du côté opposé à la lésion. Une atteinte des radiations optiques, où fibres supérieures et inférieures cheminent dans deux faisceaux nettement séparés, se traduira plus volontiers par une quadranopsie latérale
homonyme, le plus souvent supérieure.
Elles reconnaissent trois grandes étiologies :
• vasculaire : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme d’installation brutale.
• tumorale : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme d’installation progressive.
• traumatique.
4. cécité corticale
On désigne sous ce terme un tableau clinique particulier secondaire à une atteinte des deux lobes occipitaux, le plus souvent par accident vasculaire cérébral dans le territoire vertébrobasilaire. Elle réalise une cécité bilatérale brutale, associé à des éléments évocateurs :
• examen ophtalmologique, notamment examen du fond d’oeil, normal.
• conservation du réflexe photomoteur (+++)
• hallucinations visuelles, désorientation spatiale et anosognosie = méconnaissance de sa cécité par le patient, très caractéristique (+++).

par omar19 Mer 24 Juin - 10:19

merci bcp c'est un excellent travail

par Contenu sponsorisé

alteration de la fonction visuelle

alteration de la fonction visuelle

Re: alteration de la fonction visuelle

Re: alteration de la fonction visuelle

Re: alteration de la fonction visuelle

Re: alteration de la fonction visuelle