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pathologie vasculaire (anapath)

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pathologie vasculaire (anapath) Empty pathologie vasculaire (anapath)

Message par Libre-d-espriT le Dim 24 Jan - 17:46

I. CONGESTION

C'est l'augmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux d'un organe ou d'un tissu. Cette augmentation résulte :
- d'un afflux exagéré de sang artériel, c'est la congestion active
- d'un obstacle à l'écoulement sur le retour veineux, c'est la congestion passive ou stase

A. Congestion active

1. Causes
Tous les facteurs provoquant une vasodilatation artérielle sont des causes de congestion active
- toxines microbiennes, hormones
- facteurs nerveux
La congestion active peut être liée à une hyperactivité fonctionnelle (muscles du sportif, thyroïde hyperactive de la maladie de Basedow).

2. Aspect morphologique
La congestion active se traduit par une rougeur et une élévation de la température locale. Le type en est l'exanthème des maladies infectieuses (taches rouges disparaissant à la pression).
Microscopiquement, il existe une vasodilatation et une turgescence endothéliale

3. Conséquences
L'hyperhémie accentue l'apport de matières nutritives et d'oxygène, donc le métabolisme des cellules et leur multiplication. On connaît ce rôle dans les mécanismes de réparation (l'application pratique est la sympathectomie pour cicatrisation des plaies atones).
La vasodilatation peut également avoir des conséquences défavorables
- dans les syndromes graves des maladies infectieuses (hémorragie par érythrodiapédèse, purpura, alvéolite hémorragique)
- au cours des œdèmes simples ou allergiques (œdème de Quincke)
- quand elle entraîne une décalcification osseuse après traumatisme local (algodystrophie).

B. Congestion passive
Elle a des conséquences beaucoup plus graves.

1. Causes
La congestion passive peut être due :
- à un obstacle mécanique sur la circulation de retour compression par une tumeur, par un utérus gravide obstruction veineuse par une thrombose altération des parois veineuses: insuffisance valvulaire des varices (congestion passive localisée ou régionale).
- à une cardiopathie
sténose mitrale entraînant une stase dans la circulation pulmonaire insuffisance cardiaque droite, responsable d'une congestion passive périphérique (congestion passive systémique).

2. Aspect morphologique
Les caractères de la congestion passive la distinguent bien de la congestion active : refroidissement, teinte bleutée ou rouge violacé des organes intéressés (cyanose), souvent tuméfaction due à l'œdème de stase.

3. Conséquences
Le ralentissement du courant veineux entraîne une insuffisance d'apport d'oxygène ou hypoxie.
L'œdème de stase, ou transsudat, est dû à l'hyperpression veineuse et aux modifications de la perméabilité capillaire par des lésions endothéliales secondaires à l'hypoxie.
La stase veineuse peut entraîner des altérations parenchymateuses (stéatose hépatique, atrophie cutanée en cas de varices) et au maximum des lésions de nécrose.

4. Exemples

_a. Foie cardiaque
_Le foie cardiaque est la conséquence d'une insuffisance cardiaque. Il résulte de l'hyperpression dans l'oreillette droite, qui entraîne une congestion dans le système cave inférieur, en particulier dans les veines sus-hépatiques.
_Dans le foie cardiaque d'évolution progressive, le foie est cliniquement augmenté de volume, sensible. _Sa compression à travers la paroi abdominale entraîne une turgescence des jugulaires (reflux hépato-jugulaire).
_Macroscopiquement, le foie est hypertrophié, rouge sombre. A la coupe, il s'écoule du sang noirâtre des veines sus-hépatiques béantes. La tranche de section présente une alternance de zones rouge sombre, centrées par les veines centrolobulaires, et de zones plus claires : c'est le foie muscade.
_Microscopiquement, l'augmentation de la pression veineuse se répercute par les veines sus-hépatiques jusque dans le lobule, et détermine d'abord une dilatation des veinules hépatiques et des sinusoïdes, puis des foyers hémorragiques. L'étendue de ces lésions dépend de l'intensité de la stase.
_D'abord limités à la zone centrolobulaire puis plus étendus, ces foyers hémorragiques confluent ensuite avec ceux des lobules voisins, et s'accompagnent d'une nécrose des hépatocytes. Il ne demeure qu'une mince bande de parenchyme autour des espaces portes : c'est le lobule interverti. _Une stéatose peut s'associer à ces lésions.
_A un stade tardif, peut survenir une sclérose centrolobulaire, mais il n'existe pas de vraie cirrhose.
_Le foie cardiaque aigu rapidement mortel représente une variante anatomique, caractérisée par la rapidité de constitution des lésions et leur intensité. Une obstruction assez brutale de la veine cave inférieure ou un ralentissement brusque du courant circulatoire entraînent une hémorragie étendue et une nécrose parenchymateuse massive.

_b. Poumon cardiaque
_Il est dû à une insuffisance cardiaque gauche (rétrécissement aortique, insuffisance aortique ou rétrécissement mitral) qui entraîne une hyperpression sanguine dans le poumon. Il en résulte une dilatation capillaire et un transsudat.
_Au stade aigu, les poumons ont une teinte rouge noirâtre en coupe. Microscopiquement, les alvéoles sont remplis d'œdème et d'hématies.
_En cas d'évolution prolongée, les poumons sont volumineux, denses, de teinte rouge tirant sur le brun. C'est l'aspect d'induration brune. Microscopiquement, les cavités alvéolaires contiennent de l'œdème, des hémorragies et des macrophages chargés d'hémosidérine : ce sont les "cellules cardiaques".
_La stase prolongée entraîne une fibrose des parois alvéolaires et une hypertension artérielle pulmonaire.
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Message par Libre-d-espriT le Dim 24 Jan - 17:56

II. THROMBOSE

On appelle thrombose la coagulation du sang dans les cavités vasculaires (artères, veines, capillaires ou cavités cardiaques) durant la vie. Cette définition élimine les caillots post mortem et les caillots d'hémostase extravasculaire. Le résultat de la thrombose est le thrombus.

. Aspect morphologique du thrombus
Macroscopiquement, le thrombus est ferme, sec, adhérent (ce qui le différencie du caillot post mortem ).

a) Suivant sa structure microscopique, on distingue trois variétés :

- Le thrombus rouge, d'observation exceptionnelle, est un caillot identique à celui obtenu par coagulation brusque du sang in vitro. C'est un caillot de coagulation, fait d'un réseau fibrineux enserrant les éléments figurés du sang. Il ne se forme qu'après injection accidentelle ou expérimentale d'une substance coagulante (sang hétérologue, éther) ou toxique (venin de serpent).
- Le thrombus blanc est fréquent. C'est un caillot de conglutination, fait de plaquettes et de fibrine. Toujours petit, il s'observe dans les capillaires et les petites artères.
- Le thrombus mixte est le plus fréquent. Il comprend trois parties :
* la tête, à l'implantation du caillot, blanchâtre, est faite de plaquettes conglutinées
* le corps, partie intermédiaire stratifiée, est formé d'une alternance de zones blanches et rouges, due à la turbulence circulatoire engendrée par la thrombose. Les zones blanches sont des caillots de conglutination plaquettaire et fibrineuse. Les zones rouges sont faites d'un coagulum fibrino-cruorique.
* la queue, rouge, est uniquement formée par un caillot de coagulation. Elle prolonge le thrombus sur une plus ou moins grande longueur.

b) Suivant la topographie, on distingue des thrombus pariétaux et oblitérants.

Le thrombus pariétal siège dans les zones de circulation rapide: grosses artères, cœur. Il n'est implanté que sur une partie de la circonférence du vaisseau dont il rétrécit la lumière
- thrombus mural au contact d'un infarctus du myocarde
- thrombus valvulaire d'une endocardite
- thrombus aortique sur ulcération athéroscléreuse.
Le thrombus oblitérant siège dans les petits vaisseaux et surtout les veines, dont il obstrue la lumière.

A. Evolution anatomique du thrombus

L'organisation du thrombus est l'évolution habituelle. Dès la formation du caillot, les cellules conjonctives de l'intima, histiocytes et fibroblastes, se mobilisent, pénètrent le réseau de fibrine et se multiplient. Elles induisent la formation de fibres de collagène qui remplacent le réseau de fibrine. A partir des vasa vasorum, se fait en même temps une pousse vasculaire qui envoie des capillaires à travers la média dans le tissu conjonctif néoformé. Ces néovaisseaux peuvent, dans de rares cas, être fonctionnels et assurer une reperméation partielle de la thrombose.

Le ramollissement puriforme s'observe dans les volumineux thrombus riches en leucocytes. Ceux-ci liquéfient la fibrine grâce à leurs enzymes protéolytiques. Le caillot se transforme en un liquide jaunâtre, visqueux, rappelant l'aspect du pus mais sans pyocytes. Ce type de ramollissement est fréquent dans les thromboses auriculaires.

Le ramollissement purulent, dû à l'infection primitive ou secondaire du caillot par des germes, entraîne une désintégration du thrombus et parfois une embolie septique.

La mobilisation du caillot est l'accident évolutif majeur et entraîne une embolie (chapitre XII).

La calcification est possible (varices par exemple).

La lyse spontanée, exceptionnelle, se ferait par fibrinolyse. La lyse thérapeutique peut être obtenue par strepto ou urokinase.

B. Causes des thromboses

Le facteur déterminant est l'altération de la paroi vasculaire, traumatique ou inflammatoire (plaque d'athérome, lésion d'artérite ou de phlébite), qui entraîne une modification du régime circulatoire et favorise la conglutination des plaquettes.
Les facteurs favorisants sont :
- le ralentissement circulatoire, qui explique la fréquence des thromboses veineuses (les artères ont une circulation plus rapide). Il est dû à l'immobilisation prolongée (sujet alité ou plâtré), à une insuffisance ventriculaire droite, à une compression vasculaire, à une dilatation des veines avec insuffisance valvulaire (varices).
- la turbulence ou régime de circulation tourbillonnaire, tel qu'on peut l'observer dans les anévrysmes , dans les varices ou sur une plaque d'athérome.
- les syndromes d'hyperviscosité sanguine (anémies hémolytiques, hémoconcentration, polyglobulie, hyperplaquettose, gammapathie, cryoglobulinémie, hyperlipidémie, et certains processus inflammatoires ou immunologiques.

C. Variétés topographiques de thromboses

0. thrombose veineuse
Elle siège surtout dans les membres inférieurs, mais aussi dans les veines profondes (pelviennes, porte, mésentériques). Ses causes sont variées, obstétricales, chirurgicales, médicales.
Ses conséquences sont :
- locales : œdème, lésions trophiques, complications des thromboses profondes (thrombose portale)
- générales : embolie.

1. thrombose artérielle
Elle est due à des lésions pariétales importantes (athérome, endartérite). Elle est ubiquitaire, mais fréquente dans les coronaires et les artères cérébrales.
Ses conséquences sont l'infarctus et la gangrène

2. thrombose cardiaque
- thrombus mural au contact d'un infarctus du myocarde
- thrombose de l'oreillette gauche au cours du rétrécissement mitral (pseudomyxome)
- thrombose valvulaire des endocardites.

3. coagulation intravasculaire disséminéeC'est la formation de multiples thromboses dans des vaisseaux du lit capillaire, morphologiquement normaux, sans cause locale évidente, au cours d'accidents obstétricaux, d'embolies graisseuses, de septicémies, de leucémies, de micro-angiopathie. Elle s'accompagne d'un syndrome de consommation des facteurs de coagulation (plaquettes, fibrinogène) avec accidents hémorragiques et fibrinolyse. Microscopiquement, il existe de multiples thrombus fibrino-plaquettaires dans les artérioles, les veinules et les capillaires.
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Message par Libre-d-espriT le Dim 24 Jan - 18:05

III. EMBOLIE

L'embolie est la migration intravasculaire d'un corps étranger et son arrêt brusque dans un vaisseau dont le calibre est insuffisant pour le laisser passer.

Le corps étranger s'appelle un embole . Il est le plus souvent constitué par un caillot sanguin.

Les embolies sont dues à des mécanismes variés et peuvent avoir des conséquences dramatiques, qui sont fonction de leur nature et de leur siège.

Différents types d'embolies

Thrombus (caillot sanguin fibrinocruorique )
Il représente 95% des emboles. Il peut être mobilisé :

- précocement quand il est peu adhérent
- secondairement, du 5ème au 10ème jour, par fonte puriforme.

Son point de départ est :

- le plus souvent veineux (membres inférieurs, petit bassin), avec des conséquences pulmonaires
- rarement artériel périphérique car les thromboses artérielles sont lentement évolutives et souvent organisées
- parfois aortique
- parfois cardiaque. Il peut s'agir d'un thrombus mural développé dans le ventricule gauche sur un infarctus du myocarde, d'une thrombose de l'oreillette gauche au-dessus d'un rétrécissement mitral, ou d'une végétation valvulaire sur endocardite. Les embolies sont alors artérielles, périphériques ou viscérales, dans la grande circulation.

Emboles d'autre nature

Ils sont plus rares

- emboles microbiens (septicopyohémies, abcès )
- cellules cancéreuses , à l'origine des métastases (chapitre XIV)
- embolies gazeuses , au cours d'une effraction vasculaire ou après décompression brutale (maladie des caissons, accidents de plongée)
- embolies athéromateuses , à partir d'une plaque athéroscléreuse ulcérée
- embolies graisseuses ; exceptionnelles après injection huileuse intra-veineuse
- embolies de moelle osseuse , après fracture ou intervention orthopédique, après massage cardiaque
- embolies parasitaires.

Voies de cheminement

L'embole suit habituellement la direction du courant sanguin. Détaché d'un thrombus veineux périphérique, il atteint le cœur droit, puis l'artère pulmonaire où il s'arrête, dans le tronc ou dans une ramification intra-parenchymateuse. L'embole né du cœur gauche ou de l'aorte s'arrête dans un tronc artériel de la grande circulation.

Conséquences des embolies

les conséquences locales sont :
- des perturbations circulatoires liées à l'obstruction vasculaire (le plus souvent infarctus )
- liées à la nature de l'embole

* un embole septique entraîne un abcès métastatique ou un anévrysme par lyse microbienne de la paroi vasculaire
* un embole néoplasique peut être à l'origine d'une métastase tumorale (chapitre XIV).

les conséquences générales
Elles sont surtout dues aux embolies pulmonaires: mort subite, par embolie massive, mais aussi par pluie d'emboles de petite taille.
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Message par Libre-d-espriT le Dim 24 Jan - 18:20

IV. ISCHEMIE

C'est le terme physiopathologique qui désigne la diminution de l'apport sanguin artériel dans un territoire de l'organisme. Ses principales causes locales sont :

- la thrombose
- l'embolie (embolie de l'artère sylvienne donnant un ramollissement cérébral)
- la sténose artérielle (carotide interne).

*Sa principale cause générale est l'état de choc, avec chute du débit cardiaque.
*Sa conséquence la plus grave est la nécrose tissulaire . Celle-ci n'est cependant pas constante. Le retentissement de l'ischémie sur un organe dépend :

- de sa rapidité d'installation
- de la sensibilité du tissu
- de la possibilité d'une circulation de suppléance
- de l'intensité et de la durée de l'ischémie


Par exemple, les lésions coronaires peuvent entraîner une ischémie :

- passagère traduite par un angor
- prolongée provoquant un infarctus myocardique.


V. INFARCTUS

Ce terme, créé par Laennec pour décrire cette lésion dans le poumon, vient du verbe infarcir, remplir de sang. Actuellement il est défini comme "un foyer circonscrit de nécrose ischémique dû à une oblitération artérielle (ou à une insuffisance circulatoire), avec ou sans infiltration hémorragique".
La nécrose ischémique (ou nécrose de coagulation ) est la nécrose tissulaire due à un arrêt total ou à une diminution de la circulation artérielle.

Causes

Les causes locales d'obstruction artérielle sont surtout :
- la thrombose , souvent associée à des lésions d'athérosclérose
- l'embolie , fibrinocruorique ou non

Les causes générales sont
-l'hypoxie ,
-les chocs hypovolémiques
.

Différents types d'infarctus
Les infarctus sont :

- blancs (ou anémiques) quand la zone nécrotique est exsangue
-rouges (ou hémorragiques) quand la nécrose est infiltrée de sang.

Infarctus blanc
C'est un territoire de nécrose exsangue due à l'oblitération d'une artère terminale, comme dans le rein ou la rate. Il s'agit d'une nécrose de coagulation conservant les contours tissulaires.

L'infarctus du rein ==> un exemple typique et fréquent d'infarctus blanc .

- macroscopiquement , il existe une zone triangulaire à base corticale, à pointe dirigée vers le hile. Elle est blanc jaunâtre, sèche, bien limitée du parenchyme sain sur lequel elle tranche nettement par sa coloration.

- microscopiquement , la nécrose de coagulation se caractérise par la conservation de l'architecture tissulaire, la perte de colorabilité des noyaux, l'homogénéisation des cytoplasmes, souvent très colorés par l'éosine. Dans le tissu sain autour de l'infarctus, il existe une congestion capillaire et une érythrodiapédèse, traduites par un liseré congestif parfois visible macroscopiquement. A partir de cette zone congestive, des polynucléaires et des macrophages migrent vers la zone nécrotique qu'ils envahissent. L'évolution se fait normalement vers l'organisation conjonctive après résorption du matériel nécrosé. Elle aboutit à une cicatrice rétractée .

D'autres exemples d'infarctus blanc Ils peuvent atteindre :
- la rate
- l'encéphale
- les extrémités (gangrène )

Infarctus rouge
C'est un foyer de nécrose ischémique où apparaît secondairement une inondation sanguine venant d'une circulation anastomotique.

L'infarctus pulmonaire==> un infarctus rouge par embolie ou thrombose d'une artère pulmonaire.

- macroscopiquement , au début, il existe un foyer rougeâtre, congestif, mal limité, de consistance assez ferme. Après 48 heures, l'aspect caractéristique est un foyer rouge noirâtre, très dense, triangulaire à base pleurale s'il est périphérique, arrondi s'il se situe en plein parenchyme (classiquement comparé à une "truffe").

- microscopiquement , la nécrose de coagulation détruit le tissu pulmonaire en conservant le dessin du réseau alvéolaire. Secondairement les lumières alvéolaires sont envahies par une infiltration hémorragique. La résorption commence vers le 7ème jour, avec l'apparition d'un granulome inflammatoire et d'une organisation conjonctive qui évoluent vers une cicatrice fibreuse, rétractée, souvent pigmentée d'hémosidérine . Une complication fréquente est la surinfection, qui réalise un infarctus suppuré.
- la pathogénie peut être envisagée selon le schéma suivant :

pathologie vasculaire (anapath) Schema10

-L'obstruction de l'artère pulmonaire provoque :

- par irritation des plexus neurovégétatifs de sa paroi, une vaso-constriction artériolaire. Le résultat immédiat est une anoxie et une nécrose ischémique des cloisons alvéolaires
- par phénomène réflexe, l'ouverture des anastomoses (normalement fermées) entre l'artère bronchique, l'artère et la veine pulmonaires.

L'anoxie des cellules endothéliales des capillaires alvéolaires entraîne une vasodilatation réflexe. Celle-ci, associée à l'ouverture des anastomoses, permet l'inondation sanguine du territoire nécrosé.

-D'autres infarctus viscéraux sont rouges, constamment ou non

- chez les patients insuffisants cardiaques, les infarctus du myocarde, du rein, de la rate sont parfois rendus hémorragiques par la stase
- l'infarctus cérébral peut être hémorragique
- l'infarctus intestinal est dû le plus souvent à une obstruction athéromateuse de l'artère mésentérique supérieure ou de son ostium. Macroscopiquement , le segment atteint forme un boudin violacé, sombre, ferme et lisse, accompagné d'une atteinte triangulaire du mésentère et d'une réaction péritonéale séro-sanglante.

Infarctus myocardique
Particulièrement important par sa grande fréquence et sa gravité , il est dû le plus souvent à l'athérosclérose coronarienne.
La topographie est déterminée par le siège de l'obstruction. Il s'agit le plus souvent d'infarctus ventriculaires gauches, antérieur, antéroseptal ou postérieur. Les infarctus ventriculaires droits sont exceptionnels. La taille de l'infarctus est par définition égale ou supérieure à 2 cm2. Il s'agit le plus souvent d'infarctus blancs. L' extension dans l'épaisseur de la paroi ventriculaire est variable, permettant de distinguer des infarctus sous-endocardique, sous-épicardique ou transmural.

Les complications sont :

- locales, thrombose pariétale, rupture pariétale ou d'un pilier, anévrysme ventriculaire
- embolie (à partir d'un thrombus mural), troubles du rythme, insuffisance cardiaque.

Morphologie

- L’infarctus du myocarde n’est visible ni en macroscopique ni en microscopie optique avant 24 heures. Les modifications sont enzymatiques et ultrastructurales.
- L’infarctus constitué est visible après 48 heures.

- macroscopiquement , sous forme d’un foyer mal limité plus pâle ou brunâtre, parfois tatoué d’un piqueté hémorragique, de consistance molle, d’aspect homogène avec disparition de l’aspect fasciculé du muscle normal.

- microscopiquement , il est caractérisé par une nécrose des fibres myocardiques, soit nécrose de coagulation (fibres myocardiques plus éosinophiles, disparition de la striation et noyaux pycnotiques) soit nécrose de liquéfaction (ballonisation des fibres myocardiques). Cette nécrose s’accompagne d’une réaction inflammatoire interstitielle, œdème, congestion, afflux de polynucléaires et parfois erythrodiapédèse.

Dans certains cas, l’intensité de l’infiltrat de polynucléaires peut être responsable d’une lyse cellulaire et d’une désintégration du foyer nécrosé pouvant entraîner une rupture cardiaque .

- L’évolution de l’infarctus se fait à partir de la deuxième semaine vers la cicatrisation :
- macroscopiquement , cicatrice fibreuse, foyer blanchâtre, induré, parfois mutilant.
- histologiquement , après détersion des fibres nécrosées, organisation du tissu conjonctif aboutissant à une fibrose dépourvue d’infiltrat inflammatoire et disparition des fibres myocardiques.

Cette cicatrice fibreuse peut être responsable d’un amincissement de la paroi myocardique et entraîner une ectasie (anévrisme ) ventriculaire gauche.
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Message par Libre-d-espriT le Dim 24 Jan - 18:32

VI. INFARCISSEMENT HEMORRAGIQUE

C'est une nécrose de type hémorragique consécutive à une obstruction veineuse. Elle s'observe dans de nombreux organes (poumon, rate, rein, intestin, testicule). Ses caractères macroscopiques, histologiques et évolutifs sont ceux d'un infarctus rouge.
L'exemple le plus fréquent est l'infarcissement hémorragique intestinal par thrombose de la veine mésentérique.

VII. APOPLEXIE

C'est un foyer d'infiltration hémorragique , avec ou sans nécrose, sans oblitération ni lésion vasculaire, par perturbation circulatoire fonctionnelle.
Cette lésion s'observe principalement en période d'activité fonctionnelle

- dans le pancréas, au cours de la digestion
- dans l'appareil génital féminin. C'est l'apoplexie tubo-ovarienne , en période ovulaire.

HEMORRAGIE
C'est l'irruption de sang en dehors des cavités vasculaires.
Elle peut être :

- externe
- interne : tissulaire, interstitielle, ou intra-cavitaire.

Elle peut :
- être due à une rupture vasculaire, traumatique ou spontanée (par augmentation brutale de la pression artérielle dans un vaisseau à paroi lésée)
- apparaître sans solution de continuité de la paroi capillaire, par érythrodiapédèse , en cas de stase circulatoire importante ou dans certaines inflammations hémorragiques (chapitre III).

Les hémorragies tissulaires réalisent :

- un purpura , fait de petites taches hémorragiques punctiformes, dans la peau, les muqueuses, les séreuses
- des pétéchies , petites hémorragies de tailles variées de la peau et des muqueuses
- des ecchymoses , plus étendues
- des hématomes , collections sanguines importantes.

L'évolution d'une hémorragie tissulaire se fait normalement vers la résorption, d'autant plus lente que l'hémorragie est plus étendue, à l'aide d'une réaction inflammatoire. La réaction inflammatoire aiguë, faite d'un afflux de polynucléaires, se fait en quelques heures. En quelques jours, la destruction des hématies libère de l'hémosidérine qui est phagocytée par des macrophages ou apparaît à l'état libre dans les tissus.

Les autres possibilités évolutives sont :

- la formation d'une cicatrice fibreuse mutilante, pigmentée d'hémosidérine (chapitre X). Cette fibrose peut également contenir du calcium (= nodule sidéro-calcaire)
- l'enkystement d'un hématome important par une sclérose périphérique (kyste hématique)
- la surinfection par des germes divers, créant un abcès à centre hémorragique.

CHOC
Le choc est un état de défaillance circulatoire aiguë entraînant une mauvaise irrigation sanguine des tissus et aboutissant rapidement à une anoxie tissulaire.
Selon les circonstances étiologiques, on distingue des chocs :

- hémorragique
- traumatique
- opératoire
- cardiaque
- infectieux
- par perte de liquide extra-cellulaire (brûlures étendues)
- toxique.


Tous ces facteurs étiologiques ont en commun la propriété de réduire brutalement le volume sanguin circulant, par diminution :

- du retour veineux au cœur droit (choc hypovolémique )
- du débit cardiaque gauche.

Les conséquences viscérales du choc résultent d'une gêne à l'irrigation normale des tissus, qui provoque une anoxie ou au moins une hypoxie rapide :

- dans l'estomac et l'intestin, exulcérations hémorragiques à limites nettes (ulcération de stress) causes d'hémorragies digestives
- dans le rein, nécrose tubulaire aiguë avec rupture de la membrane basale des tubes et œdème interstitiel. Les cellules épithéliales se nécrosent et desquament en formant des cylindres granuleux et pigmentés d'hémoglobine désintégrée
- dans l'encéphale, lésions d'ischémie transitoire régressive ou définitive.

Elles peuvent s'accompagner de lésions de coagulation intravasculaire disséminée (chapitre XI) accompagnées d'œdème et/ou d'hémorragie.
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pathologie vasculaire (anapath) Empty Re: pathologie vasculaire (anapath)

Message par Thénagesse le Dim 24 Jan - 22:28

salam alikoum

merci imili pr ts ces efforts good

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Message par Ihsane le Lun 15 Fév - 12:11

salam imili chokkrane ............j'ai des document interéssant comment les publiées sur ce sit?
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Message par la prisonniere d ses lois le Ven 17 Sep - 23:03

pathologie vasculaire (anapath) Gracias
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Message par samir0 le Jeu 18 Nov - 19:43

merci.
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Message par amma le Sam 20 Aoû - 23:41

merciiiiiiiiii acceuillir

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