Comment interpréter une élévation du taux de PSA sous traitement par testostérone

par ismano Dim 22 Jan - 19:13

Le traitement substitutif par la testostérone est efficace dans l’hypogonadisme, mais il a été soupçonné d’augmenter le risque de cancer de la prostate (KP), et bien que de larges méta-analyses aient démontré l’inverse, il est toujours recommandé de doser l’antigène spécifique de la prostate (PSA) pendant le suivi. Mais comment interpréter le taux de PSA sous traitement par testostérone ? Doit-on suivre les mêmes règles que pour un patient eugonadique ? Il est troublant de constater qu’une élévation de la testostérone n’a pas d’influence sur le taux de PSA chez les sujets enugonadiques, alors qu’un effondrement de la testostérone par castraction chinique (au cours du KP) entrâine une baisse significative du taux de PSA. La théorie de la saturation expliquerait ce phénomène : les récepteurs aux androgènes, stimulés par la testostérone, contrôleraient le gène du PSA dans la prostate, mais seulement en cas de testostéronémie basse ; en cas de testostéronémie normale, les récepteurs seraient saturés par l’hormone et toute augmentation du taux de celle-ci n’aurait pas d’effet sur le gène du PSA.

Cette théorie semble se vérifier dans cette étude dont les auteurs ont traité pendant 12 mois des insuffisants gonadiques par la testostérone : ces 451 hommes (non porteurs de cancer du sein ou de la prostate) ont bénéficié d’un dosage de PSA et de testostérone totale (TT) avant le début du traitement. Celui-ci a consisté en l’application de 5 à 10 g/j d’un gel de testostérone à 50 mg.

Les patients ont été divisés en plusieurs groupes en fonction de leur taux initial de TT : A1 = < 1,5ng/ml ; A2 = 1,5 à 2 ng/ml ; A3 = 2 à 2,5 ng/ml ; B ≥ 2,5 ng/ml. Il y avait respectivement 37, 64, 96 et 254 patients dans les groupes A1, A2, A3 et B. Dans tous les groupes, le taux de PSA initial était bas (moyenne de 1,1 ng/ml), mais plus encore en A1 et A2 ; de même les malades A1 avaient des taux effondrés de testostérone libre (TL) et de SHBG (sex-hormon binding globulin) par rapport à leurs congénères. Le taux de PSA est apparu corrélé à celui de la TT, mais aussi à ceux de la TL et de la SHBG dans les groupes A mais pas dans le groupe B.

Le traitement a fait monter le taux de TT, mais moins durablement dans le groupe B où la normalisation est observée après un mois, et se maintient ensuite, que dans le groupe A où des taux normaux n’apparaissent qu’après un an.

Quant au PSA, il augmente à un mois, mais redescend ensuite, et ne demeure supérieur à son taux initial à 12 mois que dans le groupe A.

L’augmentation du taux de PSA par le même traitement, plus marquée en cas de testostéronémie initiale effondrée, milite en faveur de la théorie de la saturation, ci-dessus exposée. Il faut s’attendre, en traitant un hypogonadisme sévère, à une élévation du taux de PSA.

Dr Jean-Fred Warlin

Khera M et coll. : Changes in prostate specific antigen in hypogonadal men after 12 months of testosterone replacement therapy: support for the prostate saturation theo