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Un risque de cardiopathie ischémique accru chez les mineurs…de charbon
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Un risque de cardiopathie ischémique accru chez les mineurs…de charbon
La pollution particulaire augmente la morbimortalité cardiovasculaire. Toutefois, les résultats des études sur le risque de cardiopathie ischémique (CI) chez le mineur de charbon sont contradictoires. Une nouvelle analyse examine l’association entre exposition au charbon et risque cardiovasculaire.
Elle se base sur 8 971 mineurs travaillant dans 10 mines américaines et qui ont participé à une étude sur les pneumoconioses en 1969-1971 puis ont été suivis jusqu’en 1993 au travers de plusieurs registres. En 1993, 36 % de la cohorte était décédée, d’une CI dans 29,5 % des cas et d’une pneumoconiose dans 7,6 % des cas. La relation entre mortalité par CI et exposition cumulée aux poussières a été modélisée en prenant pour référence le 1er quartile de l’exposition dans l’une des mines et en ajustant pour l’âge, le tabagisme et l’IMC.
Le risque de CI augmente avec l’exposition cumulée aux poussières de charbon, avec toutefois des variations régionales (il augmente aussi avec l’âge, l’IMC et proportionnellement au tabagisme). La relation n’est pas linéaire mais atteint un palier pour les plus hauts niveaux d’exposition (comme pour la pollution aérienne particulaire). Cet aspect peut aussi avoir pour origine certains biais : un effet travailleur sain et le départ des personnes inaptes. La mortalité par CI apparaît plus faible qu’attendu en prenant pour référence les études sur la pollution particulaire atmosphérique et même en tenant compte d’une exposition limitée aux heures de travail. L’effet travailleur sain et le palier aux plus fortes expositions peuvent jouer un rôle, mais le facteur principal est probablement la différence de taille et de composition de particules. Les particules d’exploitation minière générées mécaniquement seraient de plus grande taille et de composition différente en raison de leur origine tellurique, leur toxicité serait moindre que celle de particules de taille similaire mais dérivées de combustion. Leur charge, qui définit le niveau de pénétration dans le poumon, et leur contenu en fer pourraient différer d’un charbon à un autre. Les limites de l’étude sont le manque de données sur les facteurs de risque cardiovasculaire autres que l’IMC et le tabagisme, et la quantification de l’exposition par des matrices emploi-exposition. L’effet de l’exposition à la silice et aux émissions diesel n’a pas été mis en évidence.
Le risque de mortalité par CI augmente avec l’exposition cumulée aux poussières de charbon, il varie selon la région d’exploitation, ce qui pourrait être en rapport avec les variations régionales de la composition des particules. Ces résultats sont cohérents avec les études reliant la pollution particulaire atmosphérique et la mortalité par IC.
Dr Anne Bourdieu
Landen DD et coll. : Coal dust exposure and mortality from ischemic heart disease among a cohort of U.S. coal miners. Am J Ind Med., 2011; 54: 727-733.
Elle se base sur 8 971 mineurs travaillant dans 10 mines américaines et qui ont participé à une étude sur les pneumoconioses en 1969-1971 puis ont été suivis jusqu’en 1993 au travers de plusieurs registres. En 1993, 36 % de la cohorte était décédée, d’une CI dans 29,5 % des cas et d’une pneumoconiose dans 7,6 % des cas. La relation entre mortalité par CI et exposition cumulée aux poussières a été modélisée en prenant pour référence le 1er quartile de l’exposition dans l’une des mines et en ajustant pour l’âge, le tabagisme et l’IMC.
Le risque de CI augmente avec l’exposition cumulée aux poussières de charbon, avec toutefois des variations régionales (il augmente aussi avec l’âge, l’IMC et proportionnellement au tabagisme). La relation n’est pas linéaire mais atteint un palier pour les plus hauts niveaux d’exposition (comme pour la pollution aérienne particulaire). Cet aspect peut aussi avoir pour origine certains biais : un effet travailleur sain et le départ des personnes inaptes. La mortalité par CI apparaît plus faible qu’attendu en prenant pour référence les études sur la pollution particulaire atmosphérique et même en tenant compte d’une exposition limitée aux heures de travail. L’effet travailleur sain et le palier aux plus fortes expositions peuvent jouer un rôle, mais le facteur principal est probablement la différence de taille et de composition de particules. Les particules d’exploitation minière générées mécaniquement seraient de plus grande taille et de composition différente en raison de leur origine tellurique, leur toxicité serait moindre que celle de particules de taille similaire mais dérivées de combustion. Leur charge, qui définit le niveau de pénétration dans le poumon, et leur contenu en fer pourraient différer d’un charbon à un autre. Les limites de l’étude sont le manque de données sur les facteurs de risque cardiovasculaire autres que l’IMC et le tabagisme, et la quantification de l’exposition par des matrices emploi-exposition. L’effet de l’exposition à la silice et aux émissions diesel n’a pas été mis en évidence.
Le risque de mortalité par CI augmente avec l’exposition cumulée aux poussières de charbon, il varie selon la région d’exploitation, ce qui pourrait être en rapport avec les variations régionales de la composition des particules. Ces résultats sont cohérents avec les études reliant la pollution particulaire atmosphérique et la mortalité par IC.
Dr Anne Bourdieu
Landen DD et coll. : Coal dust exposure and mortality from ischemic heart disease among a cohort of U.S. coal miners. Am J Ind Med., 2011; 54: 727-733.
ismano- Membre Actif
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